До механізмів формування ретинопатії при стрептозотоциновому діабеті на тлі електричних подразнень структур мозку
DOI:
https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201745154Ключові слова:
стрептозотоцин, діабетична ретинопатія, перекисне окиснення, електричне подразнення, мозочокАнотація
Актуальність. Електричне подразнення (ЕП) структур головного мозку, самої ретини супроводжується протизапальним впливом і може бути використано в комплексному лікуванні діабетичної ретинопатії.
Метою даного дослідження було визначення активності глутатіонредуктази (ГР), малонового діальдегіду (МДА) в сітківці ока, моніторинг маси тіла щурів з модельованим за допомогою стрептозотоцину (СТЗ) діабетом, а також розкриття особливостей динаміки цих показників за умов ЕП палеоцеребелярної кори.
Матеріал і методи. У щурів лінії Вістар на 15-у добу з моменту застосування СТЗ (55,0 мг/кг, в/чер) здійснювали ЕП палецеребелярної кори (V-VII дольки) (80-120 мкА, 100 Гц) протягом 4 тижнів. Через 1,5 місяця з моменту введення СТЗ в гомогенаті сітківки визначали активність глутатіонредуктази та рівень МДА і результати виражали в NADPH/мин/мг білку, нМ та нмолях/мг протеїну, відповідно.
Результати. Маса тіла щурів із цукровим діабетом зростала на 10,7% у порівнянні до вихідного значення, в той час як в контролі зростання склало 36,2% (р<0,05). На тлі ЕП (щодобових одно та трьохкратних) показник зростання склав 29,3 та 27,0% (р<0,05). ЕП (тричі на добу) викликали збільшення активності в тканині сітківки щурів із діабетом ГР на 37,0% (р<0,05), а також зменшення вмісту МДА на 44,5% (р<0,05).
Висновок. ЕП палеоцеребелярної кори у щурів із СТЗ-індукованим діабетом попереджає втрату маси тіла, зниження активності ГР, а також збільшення вмісту МДА в тканині сітківки.
Посилання
Kresyun NV. [Pathophysiological mechanisms of diabetic retinopathy formation and new approaches to its treatment]. Integrativnaia antropologiia. 2013;1(21):43-48. In Russian.
Kresyun NV. [Neurodegenrative changes in retina of rats with streptozotocin diabetes under different conditions of experimental treatment]. Zaporozhskii Med. Zh. 2014; 4: 21-25. In Russian.
Muratova TM. [Dynamics of leptinlevel and production of interleukin-1 by mononuclear blood cells in patients with epilepsy under diff erent conditions of treatment]. Ukrainskyi visnyk psykhonevrolohiyi. 2016; 24: 41-44. In Ukrainian.
Stalnaia YD. [Detection of diene conjugate: modern methods of biochemistry]. 1st ed. Moskva: Medytsyna; 1977: 63-64.
Al-Malki AL. Oat attenuation of hyperglycemia-induced retinal oxidative stress and NF-KKB activation in streptozotocin-induced diabetic rats. Hindawi Publishing Corporation: Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine Volume [Internet]. 2013; Article ID 983923. https://doi.org/10.1155/2013/983923
Willmann G, Schaferhoff K, Fischer MD et al. Gene expression profiling of the retina after transcorneal electrical stimulation in wild-type Brown Norway rats. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2011; 52: 7529-7537.https://doi.org/10.1167/iovs.11-7838
Goldberg DM. Methods of Enzymatic Analysis, 3rd ed. Weinheim: Verlag Chemie. 1983; 5(3): 258-265.
Zhou WT, Ni YQ, Jin ZB et al. Electrical stimulation ameliorates light-induced photoreceptor degeneration in vitro via suppressing the proinflammatory effect of microglia and enhancing the neurotrophic potential of Muller cells. Exp. Neurol. 2012; 238: 192-208.https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2012.08.029
Sehic A, Guo S, Cho K-S et al. Electrical stimulation as a means for improving vision. Am. J. Pathol. 2016; 186: 2783-2797.https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2016.07.017
Khamare BS, Combs CM. Duality in retinocerebellar projections in the rabbit. Exp.Neurol. 1975; 48, issue N3, part 1: 610-623 https://doi.org/10.1016/0014-4886(75)90018-7
Ni YQ, Gan DK, Xu HD et al. Neuroprotective effect of transcorneal electrical stimulation on light-induced photoreceptor degeneration. Exp. Neurol. 2009; 219: 439-452 https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2009.06.016
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2026 Н. В. Кресюн, Г. А. Сон, Л. С. Годлевський
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY). Ця ліцензія дозволяє повторно використовувати, поширювати, переробляти, адаптувати та будувати на основі матеріалу на будь-якому носії або в будь-якому форматі за умови обов'язкового посилання на авторів робіт і первинну публікацію у цьому журналі. Ліцензія дозволяє комерційне використання.
ПОЛОЖЕННЯ ПРО АВТОРСЬКІ ПРАВА
Автори, які подають матеріали до цього журналу, погоджуються з наступними положеннями:
- Автори отримують право на авторство своєї роботи одразу після її публікації та назавжди зберігають це право за собою без жодних обмежень.
- Дата початку дії авторського права на статтю відповідає даті публікації випуску, до якого вона включена.
ПОЛІТИКА ДЕПОНУВАННЯ
- Редакція журналу заохочує розміщення авторами рукопису статті в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах), оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності і динаміці цитування.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження статті у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом за умови збереження посилання на первинну публікацію у цьому журналі.
- Дозволяється самоархівування постпринтів (версій рукописів, схвалених до друку в процесі рецензування) під час їх редакційного опрацювання або опублікованих видавцем PDF-версій.
- Самоархівування препринтів (версій рукописів до рецензування) не дозволяється.
