Результаты исследования уровня нейротрофического фактора головного мозга — BDNF в стекловидном теле у больных пролиферативной диабетической ретинопатией
DOI:
https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201613135Ключові слова:
проліферативна діабетична ретинопатія, нейротрофічний фактор, скловидне тілоАнотація
Вступ. Розвиток невропатії зорового нерва діабетичного генезу на даний час пов’язують з дисфункцією нейротрофічних факторів, зокрема, мозкового нейротрофічного фактора (BDNF), оскільки він володіє значними нейропротекторними властивостями в захисті гангліозних клітин сітківки та їх аксонів. Останніми дослідженнями встановлено, що його вміст в плазмі крові та сльозній рідині у хворих на цукровий діабет знижений як при непроліферативній, так і проліферативній стадіях, але в останньому випадку — в значно більшому ступені. Рівень цього фактора в скловидному тілі у хворих на проліферативну діабетичну ретинопатію (ПДРП), яким виконували інтравітреальні втручання, вивчався деякими авторами на невеликій кількості спостережень.
Мета: вивчити залежність між рівнем BDNF в скловидному тілі у хворих ПДРП та деякими електрофізіологічними показниками, що характеризують ступінь невропатії зорового нерва. Матеріал та методи. Під наглядом було 70 хворих (70 очей) ПДРП с досягнутим анатомічним результатом лікування після інтравітреального втручання. На 35 очах був гемофтальм без епіретинальної тканини, на 28 — частковий або тотальний гемофтальм з епіретинальними мембранами та тракціонним відшаруванням сітківки. Жінок — 38, чоловіків — 32, середній вік — (55,7±12,7) років.
Результати. Середній рівень нейротрофічного фактора головного мозку (BDNF) в склоподібному тілі склав 12,56 SD (6,32) пк/мл. Вміст BDNF у хворих з гемофтальмом був достовірно вище, ніж у хворих з фракційним відшаруванням макули і тракційно-регматогенним відшаруванням сітківки (t=2,58, p=0,012; t=2,06, р=0,045) відповідно. При цьому він залежав від типу діабету, наявності або відсутності гіпертонічної хвороби, ступеня компенсації цукрового діабету та виконання панретинальної лазерної коагуляції. При дослідженні зорових викликаних потенціалів (ЗВП) на спалах 2 і 12 Гц латентність і амплітуда зубця Р1 достовірно не відрізнялися щодо значень медіани (>11,42 пг/мл) рівня BDNF в склоподібному тілі. При цьому дослідження ЗВП на патерни 1° і 0° 15’ показало достовірне зниження амплітуди хвилі Р 100 у хворих з більш низьким вмістом BDNF (t=2,13, p=0,037; t=2,97, p=0,004). Між рівнем BDNF в склоподібному тілі і амплітудою хвилі Р100 на патерн 1° (R=0,6132, p=0,0397) і 0° 15’ (R=0,6724, p=0,0232) виявлений прямий сильний кореляційний зв’язок. У роботі також показано, що вміст BDNF в склоподібному тілі у пацієнтів з досягнутою після інтравітреальних втручань гостротою зору 0,01–0,09 був достовірно нижче в порівнянні з гостротою зору 0,3–1,0 (t=2,13, p=0,039).
Висновок. Таким чином, з розвитком проліферативних змін у хворих ПДРП рівень BDNF у вітреальній порожнині достовірно знижується, що може призводити до появи нейродистрофічних процесів у сітківці і зоровому нерві, тобто невропатії. Показники патерн ЗВП певною мірою відображають вміст в тканинах ока і можуть бути використані в подальших дослідженнях, спрямованих на корекцію цієї сполуки у хворих на ПДРП.
Посилання
1.Gavrilova NA, Lanevskaya NI, Bakaeva LM. [Effect of brain-derived neurotrophic factor - BDNF on the organotypic cultures of the retina]. Ofthalkhirurgiia. 2009;1:36-42. Russian.
2.Abu El-Asrar M, Dralands L, Missotten L. Expression of apoptosis markers in the retinas of human subjects with diabetes. Invest Ophthalmol and Vis Sci. 2004;45(8):2760-2766.https://doi.org/10.1167/iovs.03-1392
3.Gupta A, Bansal R, Gupta V. Six-month visual outcome after pars plana vitrectomy in proliferative diabetic retinopathy with or without a single preoperative injection of intravitreal bevacizumab. Int Ophthalmol. 2012;32(2):135-144.https://doi.org/10.1007/s10792-012-9541-5
4.Gupta B, Sivaprasad S, Wong. Visual and anatomical outcomes following vitrectomy for complications of diabetic retinopathy: the DRIVE UK study. Eye (Lond) R. 2012;26(4):510-516.https://doi.org/10.1038/eye.2011.321
5.Kaviarasan K, Jithu M, Arif Mulla M. Low blood and vitreal BDNF, LXA4 and altered Th1/Th2 cytokine balance are potential risk factors for diabetic retinopathy. Metabolism. 2015;64(9):958-966.https://doi.org/10.1016/j.metabol.2015.04.005
6.Nakagawa T, Tsuchida A, Itakura Y. et al. Brain-derived neurotrophic factor regulates glucose metabolism by modulating energy balance in diabetic mice. Diabetes. 2000;49:436-444.https://doi.org/10.2337/diabetes.49.3.436
7.Ono M, Ichihara J, Nonomura T et al. Brain-derived neurotrophic factor reduces blood glucose level in obese diabetic mice but not in normal mice. Biochem Biophys Res Commun. 1997;238:633-637.https://doi.org/10.1006/bbrc.1997.7220
8.Parrilla-Reverter G, Agudo M, Sobrado-Calvo P. Effects of different neurotrophic factors on the survival of retinal gan glion cells after a complete intraorbital nerve crush injury: a quantitative in vivo study. Exp Eye Res. 2009;89:32- 41.https://doi.org/10.1016/j.exer.2009.02.015
9.Ratnarajan G, Mellington F, Saldanha M. Long-term visual and retinopathy outcomes in a predominately type 2 diabetic patient population undergoing early vitrectomy and endolaser for severe vitreous haemorrhage. Eye (Lond). 2011;25(6):704-709.https://doi.org/10.1038/eye.2011.65
10.Seki M, Tanaka T, Nawa H. et al. Involvement of brain-derived neurotrophic factor in early retinal neuropathy of streptozotocin-induced diabetes in rats: therapeutic potential of brain-derived neurotrophic factor for dopaminergic amacrine cells. Diabetes. 2004;53(9):2412-2419.https://doi.org/10.2337/diabetes.53.9.2412
11.Tadera M, Kawamura H, Fujikawa M. et al. One year outcomes of pars plana vitrectomy in proliferative diabetic retinopathy. Nihon Ganka Gakkai Zasshi. 2014;118(6):502-507.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2026 А. А. Путиенко, Элхадж Эмхамед Али, Е. В. Ковалева
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY). Ця ліцензія дозволяє повторно використовувати, поширювати, переробляти, адаптувати та будувати на основі матеріалу на будь-якому носії або в будь-якому форматі за умови обов'язкового посилання на авторів робіт і первинну публікацію у цьому журналі. Ліцензія дозволяє комерційне використання.
ПОЛОЖЕННЯ ПРО АВТОРСЬКІ ПРАВА
Автори, які подають матеріали до цього журналу, погоджуються з наступними положеннями:
- Автори отримують право на авторство своєї роботи одразу після її публікації та назавжди зберігають це право за собою без жодних обмежень.
- Дата початку дії авторського права на статтю відповідає даті публікації випуску, до якого вона включена.
ПОЛІТИКА ДЕПОНУВАННЯ
- Редакція журналу заохочує розміщення авторами рукопису статті в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах), оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності і динаміці цитування.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження статті у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом за умови збереження посилання на первинну публікацію у цьому журналі.
- Дозволяється самоархівування постпринтів (версій рукописів, схвалених до друку в процесі рецензування) під час їх редакційного опрацювання або опублікованих видавцем PDF-версій.
- Самоархівування препринтів (версій рукописів до рецензування) не дозволяється.
