Вплив системних та локальних чинників цукрового діабету ІІ типу на функціональний стан тромбоцитів при діабетичній макулопатії у хворих з діабетичною ретинопатією
DOI:
https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201862329Ключові слова:
цукровий діабет ІІ типу, діабетична макулопатія, діабетичний макулярний набряк, непроліферативна і проліферативна діабетична ретинопатіяАнотація
Вступ. До теперішнього часу відсутня інформація стосовно взаємовідносин системних – симпато-адреналової (САС) та ренин-ангіотензинової (РАС) систем та локальних – запалення і ремоделювання міжклітинного матриксу сітківки; активації пуринергічної системи ока механізмів при розвитку діабетичної макулопатії (ДМП) і діабетичного макулярного набряку (ДМН). Мета дослідження – з’ясувати вплив системних та локальних чинників цукрового діабету (ЦД) ІІ типу на функціональний стан тромбоцитів (Тц) при ДМП та ДМН за умов важкої стадії непроліферативної (НПДР) і проліферативної діабетичної ретинопатії (ПДР).
Матеріал та методи. Дослідження включало 42 пацієнта (42 ока) із ЦД ІІ типу, у яких виявлена ДМП при ПДР (31 хворий, 31 око) і при важкій стадії НПДР (11 пацієнтів, 11 очей). Оцінку агрегації Тц in vitro у відповідь на АДФ, адреналін, ангіотензин-2 (Анг-2), фактор активації тромбоцитів (ФАТ) і колаген проводили турбидиметричним методом на аналізаторі ChronoLog (США).
Результати. У всіх хворих виявлені загальні риси – підвищена реактивність Тц на Анг-2 і адреналін, ФАТ і колаген, тобто активація РАС і САС, запалення і ремоделювання міжклітинного матриксу являються неспецифічними механізмами патогенезу ДМП. Більша реактивність Тц до АДФ (р=0,008) при ПДР, ніж при важкій стадії НПДР, відбивала особливості патогенезу ПДР. Причиною розвитку ДМН у хворих з діабетичною макулопатією може бути вираженість дизрегуляції пуринергічної системи ока, активації РАС і запальної реакції, що проявлялося гіперреактивністю Тц до АДФ, Анг-2 і ФАТ, тоді як підвищена реактивність Тц до колагену була притаманна при відсутності ДМН.
Висновки. Аналіз функціонального стану Тц дозволив виявити механізми їх активації і з’ясовувати провідні агоністи, які забезпечували участь Тц в прогресуванні діабетичної макулопатії та розвитку макулярного набряку у хворих з проліферативною діабетичною ретинопатією при ЦД ІІ типу.
Посилання
1.Willermain F, Scifp L, Weber C, Caspers L, Perret J, Delporte C. Potential interplay between hyperosmolarity and inflammation on retinal pigment epithelium in pathogenesis of diabetic retinopathy. Int J Mol Sci. 2018 Apr 2;19(4). pii: E1056. https://doi.org/10.3390/ijms19041056
2.Scholl S, Augustin A, Loewenstein A, Rizzo S, Kuppermann B. General pathophysiology of macular edema. Eur J Ophthalmol. 2011;21 Suppl 6:S10-9.https://doi.org/10.5301/EJO.2010.6050
3.Xu J, Chen LJ, Yu J, Wang HJ, Zhang F, Liu Q, Wu J. Involvement of advanced glycation end products in the pathogenesis of diabetic retinopathy. Cell Physiol Biochem. 2018;48:705-17.https://doi.org/10.1159/000491897
4.Urias EA, Urias GA, Monickaraj F, McGuire P, Das A. Novel therapeutic targets in diabetic macular edema: Beyond VEGF. Vision Res. 2017 Oct;139:221-7.https://doi.org/10.1016/j.visres.2017.06.015
5.Sorrentino FS, Matteini S, Bonifazzi C, Sebastiani A, Parmeggiani F. Diabetic retinopathy and endothelin system: microangiopathy versus endothelial dysfunction. Eye (Lond). 2018;32(7):1157-1163. 2018 Jul;32(7):1157-1163.https://doi.org/10.1038/s41433-018-0032-4
6.Jiang Y, Zhang Q, Steinle JJ. Beta-adrenergic receptor agonist decreases VEGF levels through altered eNOS and PKC signaling in diabetic retina. Growth Factors. 2015;33(3):192-9. https://doi.org/10.3109/08977194.2015.1054990
7.Kim JH, Kim JH, Yu YS, Cho CS, Kim KW. Blockade of angiotensin II attenuates VEGF-mediated blood-retinal barrier breakdown in diabetic retinopathy. J Cereb Blood Flow Metab. 2009 Mar;29(3):621-8. https://doi.org/10.1038/jcbfm.2008.154
8.Dagher Z, Gerhardinger C, Vaz J, Goodbridge M, Tecilazich F, Lorenzi M. The increased transforming growth factor-β signaling induced by diabetes protects retinal vessels. Am J Pathol. 2017 Mar;187(3):627-638. https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2016.11.007
9.Somilleda-Ventura SA, Garcia-Rubio YZ, Razo Blanco-Hernandez DM, Lima-Gomez V.[Association between visual improvement after photocoagulation and the use of angiotensin converting enzyme inhibitors in diabetic macular oedema]. Cir Cir. 2016 Jul-Aug;84(4):269-74. https://doi.org/10.1016/j.circir.2015.09.004
10.Barinov EF, Sulaieva ON, Gnilorybov AM. [Platelets]. Donetsk: Novyi Mir; 2012. Russian.
11.Ed Rainger G, Chimen M, Harrison MJ, Yates CM, Harrison P, Watson SP, et al. The role of platelets in the recruitment of leukocytes during vascular disease. Platelets. 2015 Aug 18; 26(6): 507-520. https://doi.org/10.3109/09537104.2015.1064881
12.Hudz AS, Mogilevskyy SIu, Maksymtsiv ML. Functional status of platelets in type 2 diabetes patients showing no diabetic fundus changes. J. Ophthalmol. (Ukraine). 2017;1:20-4.https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201712024
13.Hudz AS, Maksymtsiv ML. [Platelets functional state and microcirculation disorders in patients with diabetes mellitus 2 type]. Arkhiv oftalmologii Ukrainy. 2017; 2(8):27-32. Ukrainian.
14.Hudz AS, Maksymtsiv ML, Ziablitsev SV, Mogilevskyy SIu. [Prothrombogenic phenotype of platelets in patients with nonproliferative diabetic retinopathy]. Mizhnarodnyi Endocrinologichnyi Zhurnal. 2018; 14 (2):https://doi.org/10.22141/2224-0721.14.2.2018.130558
15.Loukovaara S, Sahanne S, Jalkanen S, Yegutkin GG. Increased intravitreal adenosine 5'-triphosphate, adenosine 5'-diphosphate and adenosine 5'-monophosphate levels in patients with proliferative diabetic retinopathy. Acta Ophthalmol. 2015 Feb;93(1):67-73. https://doi.org/10.1111/aos.12507
16.Loukovaara S, Sandholm J, Aalto K, Liukkonen J, Jalkanen S, Yegutkin GG. Deregulation of ocular nucleotide homeostasis in patients with diabetic retinopathy. J Mol Med (Berl). 2017 Feb;95(2):193-204. https://doi.org/10.1007/s00109-016-1472-6
17.Portillo JC, Lopez Corcino Y, Dubyak GR, Kern TS, Matsuyama S, Subauste CS. Ligation of cd40 in human müller cells induces P2X7 receptor-dependent death of retinal endothelial cells. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2016 Nov; 57(14): 6278-6286.doi: [10.1167/iovs.16-20301].https://doi.org/10.1167/iovs.16-20301
18.Reichenbach A, Bringmann A. Purinergic signaling in retinal degeneration and regeneration. Neuropharmacology. 2016 May;104:194-211.https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2015.05.005
19.Vindeirinho J, Santiago AR, Cavadas C, Ambrósio AF, Santos PF. The adenosinergic system in diabetic retinopathy. J Diabetes Res. 2016;2016:4270301. https://doi.org/10.1155/2016/4270301
20.Galvao J, Elvas F, Martins T, Cordeiro MF, Ambrósio AF, Santiago AR. Adenosine A3 receptor activation is neuroprotective against retinal neurodegeneration. Exp Eye Res. 2015 Nov;140:65-74. https://doi.org/10.1016/j.exer.2015.08.009
21.Santilli F, Liani R, Di Fulvio P, Formoso G, Simeone P, Tripaldi R, et al. Increased circulating resistin is associated with insulin resistance, oxidative stress and platelet activation in type 2 diabetes mellitus. Thromb Haemost. 2016 Nov 30;116(6):1089-1099. https://doi.org/10.1160/TH16-06-0471
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2026 С. Ю. Могілевський, Ю. О. Панченко, С. В. Зябліцев, Д. С. Зябліцев
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY). Ця ліцензія дозволяє повторно використовувати, поширювати, переробляти, адаптувати та будувати на основі матеріалу на будь-якому носії або в будь-якому форматі за умови обов'язкового посилання на авторів робіт і первинну публікацію у цьому журналі. Ліцензія дозволяє комерційне використання.
ПОЛОЖЕННЯ ПРО АВТОРСЬКІ ПРАВА
Автори, які подають матеріали до цього журналу, погоджуються з наступними положеннями:
- Автори отримують право на авторство своєї роботи одразу після її публікації та назавжди зберігають це право за собою без жодних обмежень.
- Дата початку дії авторського права на статтю відповідає даті публікації випуску, до якого вона включена.
ПОЛІТИКА ДЕПОНУВАННЯ
- Редакція журналу заохочує розміщення авторами рукопису статті в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах), оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності і динаміці цитування.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження статті у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом за умови збереження посилання на первинну публікацію у цьому журналі.
- Дозволяється самоархівування постпринтів (версій рукописів, схвалених до друку в процесі рецензування) під час їх редакційного опрацювання або опублікованих видавцем PDF-версій.
- Самоархівування препринтів (версій рукописів до рецензування) не дозволяється.
