Содержание высокотоксичных метаболитов в плазме крови и сетчатке экспериментальных животных со стрептозотоциновым диабетом при воздействии липоевой кислоты и кверцетина
DOI:
https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201544954Ключові слова:
стрептозотоциновый диабет, сетчатка, метилглиоксаль, ацетоацетат, кверцетин, липоат, экспериментАнотація
Введение. Актуальность работы состоит в изучении действия влияния кверцетина и липоата при лечении экспериментального диабета.
Цель исследования. Изучить содержание высокотоксичных метаболитов в плазме крови и сетчатке экспериментальных животных со стрептозотоциновым диабетом при воздействии липоевой кислоты и кверцетина
Материал и методы. Исследования проводились на белых крысах. Подопытные животные были разделены на четыре группы: первая – контрольная группа (14 крыс); вторая – опытная группа (14 крыс), с диабетом, без применения препаратов; третья – опытная группа (12 крыс), с диабетом и применением липоевой кислоты;, четвертая – опытная группа (15 крыс), с диабетом и применением кверцетина. В гомогенатах сетчаток и плазме крови производили определение содержания метилглиоксаля и ацетоацетата.
Результаты. При применении липоевой кислоты и кверцетина наблюдается значительное повышение уровня высоко-реактивных соединений в сетчатке экспериментальных животных при стрептозотоциновом диабете.
Заключение. В сетчатке крыс со стрептозотоциновым диабетом наблюдается значительное повышение уровня ацетоацетата и метилглиоксаля, особенно выраженное через 6 месяцев после начала эксперимента. Высокие концентрации метилглиоксаля в сетчатке можно рассматривать как важное патохимическое звено механизма поражения этой структуры зрительного анализатора при диабете. Введение препаратов липоевой кислоты и кверцетина при моделировании стрептозотоцинового диабета приводит к выраженному снижению концентрации метилглиоксаля и ацетоацетата в крови и сетчатке экспериментальных животных.
Посилання
1. Aleksandrovskiy АYa. [Molecular mechanisms of diabetic complications development]. Biochemistry; 1998. v. 63. No. 11. P. 1470 - 1479.
2. AndrushkovaОА, Antonyuk ТN, Turuto ТА.[Teamapproachto treatment ofocularvascularchangesin patients with diabetes mellitus]. Materialsofthe 1 InternationalConference«Contemporary aspects ofvascular endocrine diseases of visual organ». Kyiv, 2000. p. 85.
3. EfimovА, Skorobonskaya Н, Zueva N. [Diabetic neuropathy]. Journal "Medicine of Ukraine". 2005. No.3. p. 21-25.
4. LeusNF. [Metabolic mechanismsofdevelopmentandprospectsofmedical treatment ofdiabetic retinitis]. Journal of Ophthalmology. 2003. No. 5. p. 75 - 80.
5. Moroz ОА. [Possibility of metabolic adjustment of functional status of retina mitochondria in different development terms of experimental diabetes]. Journal of Ophthalmology. 2014. No. 2. p. 85-91.
6. NasledovА. SPSS computeranalysisinpsychologyandsocialsciences. St. Petersburg, 2005. 416 p.
7. [New methods ofbiochemical analysis]. Leningrad University Publishers. 1991. 395 p.
8. Oleynik ТV. [About the possibility of adjustment of the high toxic metabolites level by streptozotocin diabetes]. Journal of Ophthalmology. 2006. No.3 (II) (410). p.56-58.
9. Pavlyuchenko KP, Mogilevskiy SYu, Chuyko AL. [Possibilities of administration of vitamin В6 for diabetic retinitis prevention in experiment]. Filatov readings. Conference proceedings. - 2011. p. 331-332.
10. Pasechnikova NV. [Laser treatment with eyeground pathology] / Pasechnikova NV. Kyiv, R&D enterprise Naukova Dumka Publishers NAS of Ukraine, 2007. 201 p.
11. Barber AJ. [A new view of diabetic retinopathy: a neurodegenerative disease of the eye]. Prog. In Neuro-Psychopharm. & Biol. Psych. 2003. Vol. 27. p. 283 - 290.
12. Bergmeyer HU. [Methoden der enzymatischen Analyse]. Herausgegeben von H. U. Bergmeyer. Berlin. 1986. 2220 p.
13. Berner AK, Brouwers O, Pringle R. [Protection against methylglyoxal-derived AGEs by regulation of glyoxalase 1 prevents retinal neuroglial and vasodegenerative pathology]. Diabetologia.2012. Vol. 55. p. 845-854.https://doi.org/10.1007/s00125-011-2393-0
14. Brownlee M. [Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications]. Nature. 2001. Vol. 414. p. 813-820.https://doi.org/10.1038/414813a
15. Fong DS, Aiello LP, Ferris FL, Klein RK. [Diabetic retinopathy]. Ophthalmol. 2004. Vol. 27. p. 2540-2553.https://doi.org/10.2337/diacare.27.10.2540
16. Fosmark DS, Torjesen PA, Kilhovd BK. [Increased serum levels of the specific advanced glycation end product methylglyoxal-derived hydroimidazolone are associated with retinopathy in patients with type 2 diabetes mellitus]. Metabolism.2006. Vol. 55. p. 232-236.https://doi.org/10.1016/j.metabol.2005.08.017
17. Gardner TW, Antonetti DA, Barber A. [Diabetic retinopathy more than meets the eye]. Surv. Ophthalmol. 2002. Vol. 47. p. S253-S262.
18. Koya D, Jing GL. [Protein kinase C activation and the development of diabetic complications]. Diabetes. 1998. Vol. 47. p. 859-866.https://doi.org/10.2337/diabetes.47.6.859
19. Lang GE. [Pharmacological treatment of diabetic retinopathy]. Ophthalmologica. 2007. Vol. 221. №2. p. 112-117.https://doi.org/10.1159/000098256
20. Lorenzi M, Gerhardinger C. [Early cellular and molecular changes induced by diabetes in the retina]. Diabetologia. 2001. Vol. 44. p. 791-804.https://doi.org/10.1007/s001250100544
21. Mohamed Q, Gillies MC, Wong TY. [Management of diabetic retinopathy]. JAMA. 2007. Vol. 298. №8. p. 902-916.
22. Ola MS, Nawaz MI. [Neurodegeneration and Neuroprotection in Diabetic Retinopathy]. Int. J. Mol. Sci. 2013. Vol. 14. p. 2559-2572.https://doi.org/10.3390/ijms14022559
23. Ola MS, Berkich DA, Xu Y. [Analysis of glucose metabolism in diabetic rat retinas]. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2006. Vol. 290. p. E1057-E1067.
24. Rabbani N, Thornaley PJ. [The Critical Role of Methylglyoxal and Glyoxalase 1 in Diabetic Nephropathy]. Diabetes. 2014. Vol. 63. p.50-52.https://doi.org/10.2337/db13-1606
25. Speicher MA, Danis RP, Criswell M. [Pharmacologic therapy for diabetic retinopathy]. Expert Opion Emerg Drugs. 2003. V. 8 (1). p. 239-250.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2026 О. А. Мороз
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY). Ця ліцензія дозволяє повторно використовувати, поширювати, переробляти, адаптувати та будувати на основі матеріалу на будь-якому носії або в будь-якому форматі за умови обов'язкового посилання на авторів робіт і первинну публікацію у цьому журналі. Ліцензія дозволяє комерційне використання.
ПОЛОЖЕННЯ ПРО АВТОРСЬКІ ПРАВА
Автори, які подають матеріали до цього журналу, погоджуються з наступними положеннями:
- Автори отримують право на авторство своєї роботи одразу після її публікації та назавжди зберігають це право за собою без жодних обмежень.
- Дата початку дії авторського права на статтю відповідає даті публікації випуску, до якого вона включена.
ПОЛІТИКА ДЕПОНУВАННЯ
- Редакція журналу заохочує розміщення авторами рукопису статті в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах), оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності і динаміці цитування.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження статті у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом за умови збереження посилання на первинну публікацію у цьому журналі.
- Дозволяється самоархівування постпринтів (версій рукописів, схвалених до друку в процесі рецензування) під час їх редакційного опрацювання або опублікованих видавцем PDF-версій.
- Самоархівування препринтів (версій рукописів до рецензування) не дозволяється.
