Стабильность мембран лизосом структур сетчатки и зрительного нерва при моделировании глаукомы на фоне экспериментального диабета у кроликов
DOI:
https://doi.org/10.31288/oftalmolzh/2018/2/4549Ключові слова:
глаукома, диабет, нервная ткань глаза, лизосомальная дисфункция, кроликиАнотація
Актуальность. Патогенетические механизмы глаукомы остаются во многом неизученными. Ряд авторов считают диабет серьезным фактором риска глаукоматозного поражения. Состояние мембран лизосом сетчатки и зрительного нерва при первичной глаукоме, сопровождающейся сахарным диабетом, является актуальной задачей для установления особенностей патогенеза этой сочетанной патологии.
Цель изучить структурно-функциональное состояние стабильности лизосом при моделировании экспериментальной глаукомы (офтальмогипертензии) в условиях стрептозотоцинового диабета у кроликов.
Материал и методы. Экспериментальные исследования проводились на 34 взрослых кроликах, которым моделировали стрептозотоциновый диабет, глаукому (офтальмогипертензию) и сочетанно диабет и глаукому. В ткани сетчатки и зрительного нерва определяли маркерный фермент мембран лизосом – кислую фосфатазу.
Результаты. При моделировании глаукомы (глазной гипертензии) на фоне экспериментального диабета происходит резкое снижение стабильности мембран лизосом в нейрональных тканях глаза. Активность маркерного фермента лизосом – кислой фосфатазы – в сетчатке и зрительном нерве кроликов при сочетанном моделировании офтальмогипертензии и стрептозотоцинового диабета была изменена более выраженно, чем при раздельном моделировании этих заболеваний.
Выводы. Лизосомальная дисфункция является одним из патогенетических звеньев глаукомного процесса, который сопровождается сахарным диабетом.
Посилання
Nesterov AP. [Primary open-angle glaucoma: pathogenesis and principles of treatment]. Klinicheskaya oftanmologiya. 2000;1(1):4-5. Russian
Egorov EA, Alekseev VN, Martynova E.B. et al. [Pathogenetic aspects of the treatment of primary open-angle glaucoma]. Moscow: Meditsina; 2001. Russian
Quigley HA. Number of people with glaucoma worldwide. Brit J Ophthalmol. 1996; 80(5):389-93. https://doi.org/10.1136/bjo.80.5.389
Astakhov YuS, Krylova IS, Shadrichev FE. [Is diabetes mellitus a risk factor for primary open-angle glaucoma?] Klinicheskaya oftanmologiya. 2006;3:91-8. Russian
Bonovas S, Peponis V, Filioussi K. Diabetes mellitus as a risk factor for primary open-angle glaucoma: a meta-analysis. Diabet Med. 2004; 6:609-14.https://doi.org/10.1111/j.1464-5491.2004.01173.x
Serdiuk VN. [State of lysosomal membranes in the retina and optic nerve in the development of experimental glaucoma]. Zaporozhskii meditsinskii zhurnal. 2012; 5(74):57-9. Russian
Alekseev IB, Kochergin SA, Vorob'eva IV, Mikhaleva LG. [On some pathogenic features of diabetic retinopathy in type II diabetes mellitus and the role of antioxidants and ginkgo biloba]. Vestn Oftalmol. 2013;129(3):89-93. Russian
Calderon GD, Juarez OH, Hernandez GE, et al. Oxidative stress and diabetic retinopathy: development and treatment. Eye. 2017; 31(8):1122-30.https://doi.org/10.1038/eye.2017.64
Gladush TI, Baidan EI. [Study of the stability of retinal lysosomal membranes of white rats in streptosocin diabetes under the conditions of drug influence (acetyl cysteine, flavonoid and taurine)]. Oftalmol Zh. 2010; 4:60-4. Russian
Saleem Mir M, Maqbool Darzi M, Khalil Baba O, et al. Streptozotocin Induced Acute Clinical Effects in Rabbits. Iran J Pathol. 2015 Summer; 10(3):206-13.
Zhu MD, Cai FY. Development of experimental chronic intraocular hypertension in the rabbit. Aust N Z J Ophthalmol. 1992 Aug;20(3):225-34.https://doi.org/10.1111/j.1442-9071.1992.tb00944.x
Men'shikov VV, editor. [Laboratory techniques in clinical practice]. Moscow: Meditsina; 1987. Russian
Methoden der enzymatischen Analyze/ Herausgegeben von H. U. Bergmeyer. Berlin: Akademie-Verlag, 1970. pp.457-8.
Liton PB, Lin Y, Gonzales P, Epstein D. Potential role of lysosomal dysfunction in the pathogenesis of primary open angle glaucoma. Autophagy. 2009; 31(8):122-6.https://doi.org/10.4161/auto.5.1.7304
Yurevych VR. [Membrane trophic effect of hyperglycemia on the anterior chamber angle tissues in ocular hypertension]. Oftalmol Zh. 2016; 2:41-44. Russian
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2025 В. Р. Юревич
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY). Ця ліцензія дозволяє повторно використовувати, поширювати, переробляти, адаптувати та будувати на основі матеріалу на будь-якому носії або в будь-якому форматі за умови обов'язкового посилання на авторів робіт і первинну публікацію у цьому журналі. Ліцензія дозволяє комерційне використання.
ПОЛОЖЕННЯ ПРО АВТОРСЬКІ ПРАВА
Автори, які подають матеріали до цього журналу, погоджуються з наступними положеннями:
- Автори отримують право на авторство своєї роботи одразу після її публікації та назавжди зберігають це право за собою без жодних обмежень.
- Дата початку дії авторського права на статтю відповідає даті публікації випуску, до якого вона включена.
ПОЛІТИКА ДЕПОНУВАННЯ
- Редакція журналу заохочує розміщення авторами рукопису статті в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах), оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності і динаміці цитування.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження статті у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом за умови збереження посилання на первинну публікацію у цьому журналі.
- Дозволяється самоархівування постпринтів (версій рукописів, схвалених до друку в процесі рецензування) під час їх редакційного опрацювання або опублікованих видавцем PDF-версій.
- Самоархівування препринтів (версій рукописів до рецензування) не дозволяється.
