До питання селенодефіциту у пацієнтів з хворобою Грейвса, ускладненою аутоімунною офтальмопатією
DOI:
https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201925054Ключові слова:
хвороба Грейвса, аутоімунна офтальмопатія, селенАнотація
Актуальность. В науковій літературі активно обговорюється питання ролі селенодефіциту в розвитку тиреоїдасоційованої аутоімунної офтальмопатії (АО). На сьогодні, це питання в Україні залишається дискусійним через відсутність даних щодо наявності селенодефіциту в країні та даних про рівні селену (Se) в крові у пацієнтів з хворобою Грейвса (ХГ), ускладненою АО.
Мета. Дослідження рівня селену в крові пацієнтів з хворобою Грейвса, ускладненою аутоіммунною офтальмопатією.
Матеріал і методи. Досліджувались рівні Se в крові у 57 пацієнтів з хворобою Грейвса, з яких 44 пацієнта мали аутоімунну офтальмопатію. При аналізі стану аутоімунної офтальмопатії по NOSPECS 2-б клас змін спостерігався у 16 хворих, 3-а та 3-б клас – у 19 хворих, та 4-а клас – у 9 хворих. Всі пацієнти отримували антитиреоїдну терапію і знаходились в стані еутиреозу (середній рівень ТТГ по групі в цілому становив 1,36±0,4 мОд/л при референтних значеннях 0,4–4,0 мОд/л). Визначення Se проводилось флуорометричним методом (на спектрофлуориметрі Hitachi MPF-4). При аналізі вмісту Se в крові обстежених хворих за нормальні значення приймались рівні в межах діапазону 75-120 мкг/л, помірним дефіцитом вважалось значення в межах 50-75 мкг/л, а рівень <50 мкг/л відповідав вираженому селенодефіциту.
Результати. При аналізі результатів дослідження рівня Se був виявлений виражений селенодефіцит у 31 з 57 хворих (54%). Отримані результати вмісту Se в крові пацієнтів з хворобою Грейвса та АО продемонстрували, що середній рівень Se був значно меншим за нормальні рівні (75-120 мкг/л) і становив 60,07±7,61 мкг/л. При цьому нормальні рівні Se виявлені у 34% хворих, помірний селенодефіцит спостерігався у 16% пацієнтів, а виражений селенодефіцит – у 50%.
При дослідженні вмісту Se в крові пацієнтів з хворобою Грейвса без АО виявлено, що його середній рівень також був значно меншим за нормальні значення і складав 34,4±10,2 мкг/л. При цьому, нормальний рівень Se мав місце у 31% пацієнтів, а виражений дефіцит визначався у 69%.
Висновки. 1. Встановлено, що у 54% пацієнтів з хворобою Грейвса (незалежно від наявності АО) спостерігається виражений селенодефіцит.
2. Виявлено, що у пацієнтів з хворобою Грейвса, ускладненою АО, виражений селенодефіцит мав місце у 50% хворих (при середньому рівні 60,07±7,61 мкг/л). У пацієнтів з ХГ без АО виражений селенодефіцит спостерігався у 69% (при середніх значеннях 34,4±10,2 мкг/л). Вірогідної різниці у рівнях Se між обома групами не зафіксовано (р>0,05). Таким чином можливо припустити, що дефіцит Se не є значущим чинником у розвитку АО при хворобі Грейвса.
3. Враховуючи той факт, що у 34% пацієнтів з хворобою Грейвса та АО дефіцит Se був відсутній, призначення селеновмісних препаратів хворим з АО недоцільне без індивідуального контролю рівня Se.
Посилання
1.Przybylik-Mazurek E, Zagrodzki P, Kuźniarz-Rymarz S, Hubalewska-Dydejczyk A. Thyroid disorders-assessments of trace elements, clinical, and laboratory parameters. Biol Trace Elem Res. 2011 Jun;141(1-3):65-75.https://doi.org/10.1007/s12011-010-8719-9
2.Böck A, Forchhammer K, Heider J, Baron C. Selenoprotein synthesis: an expansion of the genetic code. Trends Biochem Sci. 1991 Dec;16(12):463-7.https://doi.org/10.1016/0968-0004(91)90180-4
3.Schomburg L. Selenium, selenoproteins and the thyroid gland: interactions in health and disease. Nat Rev Endocrinol. 2011 Oct 18;8(3):160-71.https://doi.org/10.1038/nrendo.2011.174
4.Hardy G, Hardy I, Manzanares W. Selenium supplementation in the critically ill. Nutr Clin Pract. 2012 Feb;27(1):21-33.https://doi.org/10.1177/0884533611434116
5.Rayman MP. Selenium and human health. Lancet. 2012 Mar 31;379(9822):1256-68.https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)61452-9
6.Schomburg L, Köhrle J. On the importance of selenium and iodine metabolism for thyroid hormone biosynthesis and human health. Mol Nutr Food Res. 2008 Nov;52(11):1235-46.https://doi.org/10.1002/mnfr.200700465
7.Papp LV, Lu J, Holmgren A, Khanna KK. From selenium to selenoproteins: synthesis, identity and their role in human health. Antioxid Redox Signal. 2007 Jul;9(7):775-806.https://doi.org/10.1089/ars.2007.1528
8.Köhrle J. Pathophysiological relevance of selenium. J Endocrinol Invest. 2013 Nov;36(10 Suppl):1-7.
9.Köhrle J, Jakob F, Contempré B, Dumont JE. Selenium, the thyroid, and the endocrine system. Endocr Rev. 2005 Dec;26(7):944-84.https://doi.org/10.1210/er.2001-0034
10.Gärtner R, Gasnier BC, Dietrich JW, Krebs B, Angstwurm MW. Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxidase antibodies concentrations. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Apr;87(4):1687-91.https://doi.org/10.1210/jcem.87.4.8421
11.Bhuyan AK, Sarma D, Saikia UK. Selenium and the thyroid: A close-knit connection. Indian J Endocrinol Metab. Indian J Endocrinol Metab. 2012 Dec;16(Suppl 2):S354-5. https://doi.org/10.4103/2230-8210.104090
12.Contempre B, Denef JF, Dumont JE, Many MC. Selenium deficiency aggravates the necrotizing effects of a high iodide dose in iodine deficient rats. Endocrinology. 1993 Apr;132(4):1866-8.https://doi.org/10.1210/endo.132.4.8462484
13.Contempre B, Le-Moine O, Dumont JE, Denef JF, Many MC. Selenium deficiency and thyroid fibrosis. A key role for macrophages and transforming growth factor beta (TGF-beta). Mol Cell Endocrinol. 1996 Nov 29;124(1-2):7-15.https://doi.org/10.1016/S0303-7207(96)03921-4
14.Rasmussen LB, Schomburg L, Köhrle J, Pedersen IB, Hollenbach B, Hög A, et al. Selenium status, thyroid volume, and multiple nodule formation in an area with mild iodine deficiency. Eur J Endocrinol. 2011 Apr;164(4):585-90.https://doi.org/10.1530/EJE-10-1026
15.Triggiani V, Tafaro E, Giagulli VA, Sabbà C, Resta F, Licchelli B, Guastamacchia E. Role of iodine, selenium and other micronutrients in thyroid function and disorders. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2009;18:277-94.https://doi.org/10.2174/187153009789044392
16.Doupis J, Stavrianos C, Saltiki K, Mantzou E, Mastrokostopoulos A, Philippou G, Alevizaki M. Thyroid volume, selenium levels and nutritional habits in a rural region in Albania. Hormones (Athens). 2009 Oct-Dec;8(4):296-302.https://doi.org/10.14310/horm.2002.1246
17.Goncharova OA. [Selenium and the thyroid gland (literature review and own research data)]. Endokrynologiya. 2014;19(2):149-55. Ukrainian.
18.Corvilain B, van Sande J, Laurent E, Dumont JE. The H2O2-generating system modulates protein iodination and the activity of the pentose phosphate pathway in dog thyroid. Endocrinology. 1991 Feb;128(2):779-85.https://doi.org/10.1210/endo-128-2-779
19.Corvilain B, Laurent E, Lecomte M, Vansande J, Dumont JE. Role of the cyclic adenosine 3',5'-monophosphate and the phosphatidylinositol-Ca2+ cascades in mediating the effects of thyrotropin and iodide on hormone synthesis and secretion in human thyroid slices. J Clin Endocrinol Metab. 1994 Jul;79(1):152-9.https://doi.org/10.1210/jcem.79.1.8027219
20.Girgis CM, Champion BL, Wall Jr. Current concepts in Graves' disease. Ther Adv Endocrinol Metab. 2011 Jun;2(3):135-44.https://doi.org/10.1177/2042018811408488
21.Ludgate M. Animal models of Graves' disease. Eur J Endocrinol. 2000 Jan;142(1):1-8.https://doi.org/10.1530/eje.0.1420001
22.Khalilzadeh O, Noshad S, Rashidi A, Amirzargar A. Graves' ophthalmopathy: a review of immunogenetics. Curr Genomics. 2011 Dec; 12(8): 564-75.https://doi.org/10.2174/138920211798120844
23.Weetman AP. Graves' disease. N Engl J Med. 2000 Oct 26;343(17):1236-48.https://doi.org/10.1056/NEJM200010263431707
24.Taylor EW. Selenium and cellular immunity. Evidence that selenoproteins may be encoded in the +1 reading frame overlapping the human CD4, CD8, and HLA-DR genes. Biol Trace Elem Res. 1995 Aug-Sep;49(2-3):85-95.https://doi.org/10.1007/BF02788958
25.Dhamasena A. Selenium supplementation in thyroid associated ophthalmopathy: an update. Int J Ophthalmol. 2014;7(2):365-75.
26.Rotondo Dottore G, Leo M, Casini G, Latrofa F, Cestari L, Sellari-Franceschini S, et al. Antioxidant actions of selenium in orbital fibroblasts: a basis for the effects of selenium in Graves' Orbitopathy. Thyroid. 2017 Feb;27(2):271-278.https://doi.org/10.1089/thy.2016.0397
27.Calissendorff J, Mikulski EH, Larsen EH, Möller M. A prospective investigation of Graves' disease and selenium: thyroid hormones, auto-antibodies and self-rated symptoms. Eur Thyroid J. 2015 Jun;4(2):93-8.https://doi.org/10.1159/000381768
28.Marcocci C, Bartalena L. Role of oxidative stress and selenium in Graves′ hyperthyroidism and orbitopathy. J Endocrinol Invest. 2013 Nov;36(10 Suppl):15-20.
29.Bartalena L, Baldeschi L, Boboridis K, Eckstein A, Kahaly GJ, Marcocci C, et al. The 2016 European Thyroid Association/European Group on Graves' Orbitopathy Guidelines for the Management of Graves' Orbitopathy. Eur Thyroid J. 2016 Mar;5(1):9-26.https://doi.org/10.1159/000443828
30.Patterson P, Levander OA. Naturally occurring selenium compounds in cancer chemoprevention trials: a workshop summary. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1997 Jan;6(1):63-9.
31.Nuttall KL. Evaluating selenium poisoning. Ann Clin Lab Sci. 2006 Autumn;36(4):409-20.
32.Yang GQ, Wang SZ, Zhou RH, Sun SZ. Endemic selenium intoxication of humans in China. Am J Clin Nutr. 1983 May;37(5):872-81.https://doi.org/10.1093/ajcn/37.5.872
33.Rotruck JT, Pope AL, Ganther HE, Swanson AB, Hafeman DG, Hoekstra WG. Selenium: biochemical role as a component of glutathione peroxidase. Science. 1973 Feb 9;179(4073):588-90.https://doi.org/10.1126/science.179.4073.588
34.Nazarenko II, Kislova IV, Guseynov TM. [Fluorometric determination of selenium by 2,3-diaminonaphthalene in biological materials]. Zhurnal analiticheskoi khimii. 1975;30(4):733-7. Russian.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2025 Ю. В. Булдигіна, Г. М. Терехова, Т. В. Федько, В. М. Клочкова, Л. С. Страфун, І. І. Савосько, З. Г. Лисова
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY). Ця ліцензія дозволяє повторно використовувати, поширювати, переробляти, адаптувати та будувати на основі матеріалу на будь-якому носії або в будь-якому форматі за умови обов'язкового посилання на авторів робіт і первинну публікацію у цьому журналі. Ліцензія дозволяє комерційне використання.
ПОЛОЖЕННЯ ПРО АВТОРСЬКІ ПРАВА
Автори, які подають матеріали до цього журналу, погоджуються з наступними положеннями:
- Автори отримують право на авторство своєї роботи одразу після її публікації та назавжди зберігають це право за собою без жодних обмежень.
- Дата початку дії авторського права на статтю відповідає даті публікації випуску, до якого вона включена.
ПОЛІТИКА ДЕПОНУВАННЯ
- Редакція журналу заохочує розміщення авторами рукопису статті в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах), оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності і динаміці цитування.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження статті у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом за умови збереження посилання на первинну публікацію у цьому журналі.
- Дозволяється самоархівування постпринтів (версій рукописів, схвалених до друку в процесі рецензування) під час їх редакційного опрацювання або опублікованих видавцем PDF-версій.
- Самоархівування препринтів (версій рукописів до рецензування) не дозволяється.
