Системний аналіз патогенетичних чинників друзогенезу при віковій дегенерації макули
DOI:
https://doi.org/10.31288/oftalmolzh202025055Ключові слова:
вікова дегенерація макули, рецептори тромбоцитів, пігментний епітелій сітківки, друзогенезАнотація
Актуальність. Вікова дегенерація макули сітківки (ВДМ) є основною причиною втрати зору у людей похилого віку. Участь рецепторного апарату клітин в ініціації патології сітківки при ВДМ не отримала належного відображення в літературі. Відсутність системного аналізу патогенетичних механізмів формування друз стримує можливість розробки методів лікування і профілактики розвитку ранньої стадії ВДМ.
Мета – провести системний аналіз нових патогенетичних чинників друзогенезу при віковій дегенерації макули.
Матеріал і методи. Дослідження носило проспективний характер і включало 109 хворих (186 очей) з проміжною стадією сухої ВДМ. Всім хворим виконувалось детальне офтальмологічне обстеження. Його виконували до початку лікування і в динаміці. Для вивчення функціональної активності рецепторів тромбоцитів (Тц) використовували ліганди: аденозинтрифосфат (АТФ), аденозиндифосфат (АДФ), аденозин, фактор активації Тц (ФАТ), адреналін і ізадрин. Оцінку агрегації Тц проводили турбідиметричним методом. Досліджували вплив реактивності тромбоцитів на характер та інтесивність друзоутворення в пігментному епітелії сітківки (ПЕС).
Результати. Порівняння реактивності Тц у хворих 1-ї групи без ВДМ при відсутності та наявності друз в сітківці, відповідно підгрупа А та В, свідчило, що гіперреактивність α2-адренорецепторів відображала раннє відкладення метаболітних відходів в клітинах ПЕС та формування друз. У хворих 2-ї групи (підгрупа С) із ранньою стадією сухої форми ВДМ зростання кількості друз проявлялося підвищенням активності Р2Х-рецепторів (р<0,01) і А2А-рецепторів (р<0,001), в порівнянні з групою В. У хворих 3-ї групи (підгрупа Е) з проміжною стадією сухої форми ВДМ при збільшенні розміру друз змінювалася активність 4-х досліджених рецепторів Тц, причому сенситивність α2-адренорецептору, Р2Х- і ФАТ-рецепторів – зростала, а β2-адренорецептору – зменшувалася.
Висновки. Реактивність рецепторів Тц відображає вплив патогенетичних чинників ВДМ на друзогенез та може використовуватися для прогнозування ризику прогресування захворювання.
Посилання
1.Brandl C, Br?cklmayer C, G?nther F, Zimmermann ME, K?chenhoff H, Helbig H, Weber BHF, Heid IM, Stark KJ. Retinal Layer Thicknesses in Early Age-Related Macular Degeneration: Results From the German AugUR Study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2019; 60(5):1581-94. https://doi.org/10.1167/iovs.18-25332
2.Jonasson F, Fisher DE, Eiriksdottir G, Sigurdsson S, Klein R, Launer LJ, Harris T, Gudnason V, Cotch MF. Five-year incidence, progression, and risk factors for age-related macular degeneration: the age, gene/environment susceptibility study. Ophthalmology. 2014; 121:1766-72.https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2014.03.013
3.Khan JC, Thurlby DA, Shahid H, Clayton DG, Yates JR, Bradley M, Moore AT, Bird AC. Smoking and age related macular degeneration: the number of pack years of cigarette smoking is a major determinant of risk for both geographic atrophy and choroidal neovascularisation. Br J Ophthalmol. 2006; 90:75-80.https://doi.org/10.1136/bjo.2005.073643
4.Algvere PV, Kvanta A, Seregard S. Drusen maculopathy: a risk factor for visual deterioration. Acta Ophthalmol. 2016;94(5):427-33.https://doi.org/10.1111/aos.13011
5.Hyttinen JMT, B?asiak J, Niittykoski M, Kinnunen K, Kauppinen A, Salminen A, Kaarniranta K. DNA damage response and autophagy in the degeneration of retinal pigment epithelial cells-Implications for age-related macular degeneration (AMD). Ageing Res Rev. 2017; 36:64-77.https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.03.006
6.Qin S, De Vries GW. Alpha2 but not alpha1 AMP-activated protein kinase mediates oxidative stress-induced inhibition of retinal pigment epithelium cell phagocytosis of photoreceptor outer segments. J Biol Chem. 2008; 283(11):6744-751.https://doi.org/10.1074/jbc.M708848200
7.Mitchell CH. Release of ATP by a human retinal pigment epithelial cell line: potential for autocrine stimulation through subretinal space. J Physiol. 2001;534(Pt 1):193-202.https://doi.org/10.1111/j.1469-7793.2001.00193.x
8.Reigada D, Zhang X, Crespo A, Nguyen J, Liu J, Pendrak K, Stone RA, Laties AM, Mitchell C. Stimulation of an alpha1-adrenergic receptor downregulates ecto-5' nucleotidase activity on the apical membrane of RPE cells. Purinergic Signal. 2006;2(3):499-507.https://doi.org/10.1007/s11302-005-3980-7
9.Madeira MH, Rashid K, Ambr?sio AF, Santiago AR, Langmann T. Blockade of microglial adenosine A2A receptor impacts inflammatory mechanisms, reduces ARPE-19 cell dysfunction and prevents photoreceptor loss in vitro. Sci Rep. 2018;8(1):2272.https://doi.org/10.1038/s41598-018-20733-2
10.Guha S, Liu J, Baltazar G, Laties AM, Mitchell CH. Rescue of compromised lysosomes enhances degradation of photoreceptor outer segments and reduces lipofuscin-like autofluorescence in retinal pigmented epithelial cells. Adv Exp Med Biol. 2014;801:105-11.https://doi.org/10.1007/978-1-4614-3209-8_14
11.Sanderson J, Dartt DA, Trinkaus-Randall V, Pintor J, Civan MM, Delamere NA, Fletcher EL, Salt TE, Grosche A, Mitchell CH. Purines in the eye: recent evidence for the physiological and pathological role of purines in the RPE, retinal neurons, astrocytes, M?ller cells, lens, trabecular meshwork, cornea and lacrimal gland. Exp Eye Res. 2014;127:270-9.https://doi.org/10.1016/j.exer.2014.08.009
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2025 С. Ю. Могілевський, Х. В. Ковальчук
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY). Ця ліцензія дозволяє повторно використовувати, поширювати, переробляти, адаптувати та будувати на основі матеріалу на будь-якому носії або в будь-якому форматі за умови обов'язкового посилання на авторів робіт і первинну публікацію у цьому журналі. Ліцензія дозволяє комерційне використання.
ПОЛОЖЕННЯ ПРО АВТОРСЬКІ ПРАВА
Автори, які подають матеріали до цього журналу, погоджуються з наступними положеннями:
- Автори отримують право на авторство своєї роботи одразу після її публікації та назавжди зберігають це право за собою без жодних обмежень.
- Дата початку дії авторського права на статтю відповідає даті публікації випуску, до якого вона включена.
ПОЛІТИКА ДЕПОНУВАННЯ
- Редакція журналу заохочує розміщення авторами рукопису статті в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах), оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності і динаміці цитування.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження статті у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом за умови збереження посилання на первинну публікацію у цьому журналі.
- Дозволяється самоархівування постпринтів (версій рукописів, схвалених до друку в процесі рецензування) під час їх редакційного опрацювання або опублікованих видавцем PDF-версій.
- Самоархівування препринтів (версій рукописів до рецензування) не дозволяється.
