Стабилизирующее влияние кверцетина и липоата на энзиматическую антиоксидантную систему (глутатионпероксидазу и глутатионредуктазу) в сетчатке при диабете в эксперименте
DOI:
https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201554651Ключові слова:
діабет стрептозотоциновий, сітківка, глутатіонпероксидаза, глутатіонредуктаза, кверцетин, ліпоат, експериментАнотація
Вступ. Актуальність роботи полягає у вивченні дії кверцетину і ліпоата при лікуванні діабету в експерименті.
Мета. Вивчити вплив кверцетину та ліпоата на ферменти антиоксидантної системи, зокрема, глутатіопероксідази і глутатіонредуктази при експериментальному діабеті.
Матеріал і методи. Дослідження проводилися на білих щурах. Піддослідні тварини були розділені на чотири групи: перша — контрольна група (14 щурів); друга — дослідна група (14 щурів), з діабетом, без застосування препаратів; третя — дослідна група (12 щурів), з діабетом і застосуванням ліпоєвої кислоти; четверта — дослідна група (15 щурів), з діабетом і застосуванням кверцетину. У гомогенатах сітківок і плазмі крові визначали активність глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази.
Результати. Застосування тіолового препарату і біофлавоноїду в значній мірі сприяє стабілізації процесів знешкодження гидропероксидів в сітківці в умовах експериментального діабету. Необхідно відзначити також, що дія тіолового препарату — ліпоєвої кислоти було більш виражено, у порівнянні з кверцетином.
Висновок. Дія препаратів ліпоєвої кислоти і кверцетину при експериментальному діабеті (2 і 6 місяців) значною мірою дозволяє запобігти пригноблення ферментів антиоксидантної системи в сітківці тварин. Це підтверджується зростанням активності глутатіонпероксидази в сітківці при застосуванні ліпоата на 65,0 % (через 2 місяці) і на 74,3 % (через 6 місяців), а глутатіонредуктази — на 26,7 % (через 2 місяці) і на 34, 4 % (через 6 місяців) щодо групи тварин без застосування препаратів. Введення кверцетину підвищує активність глутатіонпероксидази на 60,6 % (через 2 місяці) і на 65,9 % після шести місяців, а глутатіонредуктази на 20,4 і 29,8 % відповідно. Найбільш виражений вплив щодо зниження ступеня пошкодження ферментів антиоксидантної системи характерний для ліпоєвої кислоти.
Посилання
1. Gogina IF, Andriu LV, Ogranovich OE. [Diabetic angio-, retino-, neuropathy: patogenesis, clinic, treatment], Lviv: Liga press; 2000. 186 p. In Ukrainian.
2. Evgrafov VYu. [Diabetic retinopathy: patogenesis, diagnosis, treatment: syn. of thes. ... of M.D.]. М. 1996; 47 p. In Russian.
3. Efimov А, Skorobonskaya N, Zueva N. [Diabetic neuropathy]. Liky Ukrainy; 2005; 3: 21-25. In Russian.
4. Kravchuk EA. [The role of free radical oxidation in pathogenesis of eye diseases]. Vestnik oftalmologii. 2004; 5: 48-51. In Russian.
5. Kryzhanovskaya TV. [Nosotropic rehabilitation aspects of diabetic retinopathy patients]. Mater. of 2-nd Inter. Conf. "Modern Aspects of Cardioendocrinopathy of Ocular Organ". K. 2005: 73-74. In Russian.
6. Leus NF. [Metabolic development mechanisms and pharmacotherapy aspects of diabetic retinopathy]. Oftalmol Zh. 2003; 5: 75-80. Russian.
7. Nasledov A. [SPSS computer data analysis in psychology and social sciences]. Spb.: Peter; 2005. 416 p. In Russian.
8. Nedzvetskaya OV. [Modern trends in diabetic retinopathy treatment]. Intern. Med. J., 2000; 3: 56-58. In Russian.
9. Olejnik ТV. [The effect of vitamin-coenzyme complexes on antioxidant enzymes retina system during experimental diabetes]. Oftalmol Zh.. 2007; 6.: 58-61. In Russian.
10. Pavlyuchenko KP, Mogilevsky SYu, Chujko AL. [The state of antioxidant enzymes system in the retina during experimental diabetes and application of vatamin В6]. J. Oftalmol Zh. 2011; 3: 73-78. In Russian. http://doi.org/10.31288/oftalmolzh201137378
11. Pasechnikova NV, Naumenko VA, Zborovskaya AV. [Blood-retinal barrier state during diabetic retinopathy as per fluorometry data]. Oftalmol Zh. 2008; 5: 4-7. In Russian.
12. Pasechnikova NV. [Laser treatment during ocular fundus pathology]. Pasechnikova NV. Kyiv: Research and production association "Naukova dumka" publishing house of NAS of Ukraine"; 2007. 201 p. In Russian.
13. Sidorova MV. [Diabetic retinopathy. Pathogenesis, clinic, treatment]. K.: SMP "AVERS"; 2006. 156 p. In Russian.
14. Aiello LP, Cahill MT, Wong JS. Systemic considerations in the management of diabetic retinopathy. Am. J. Ophthalmol. 2001; 32: 760-776. https://doi.org/10.1016/S0002-9394(01)01124-2
15. Barber A. A new view of diabetic retinopathy: a neurodegenerative disease of the eye. Prog. In Neuro-Psychopharm. Biol. Psych. 2003; 27: 283 - 290. https://doi.org/10.1016/S0278-5846(03)00023-X
16. Bergmeyer HU. Methoden der enzymatischen Analyse. Berlin. 1986; 2220 p.
17. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001; 414: 813-820.https://doi.org/10.1038/414813a
18. Fong DS, Aiello LP, Ferris FL, Klein RK. Diabetic retinopathy. Ophthalmol. 2004; 27: 2540-2553.https://doi.org/10.2337/diacare.27.10.2540
19. Jandric-Balen M, Bozikov V, Bistrovic D. Antioxidant enzymes activity in patients with peripheral vascular disease, with and without presence of diabetes mellitus. Coll. Antropol. 2003; 27: 735-743.
20. Halliwell B. The role of oxygen radicals in human disease with particular reference to the vascular system. Haemostasis. 1993; 23: 118-126.https://doi.org/10.1159/000216921
21. Lang GE: Pharmacological treatment of diabetic retinopathy. Ophthalmologica. 2007; 221: 112-117.https://doi.org/10.1159/000098256
22. Muchova J, Liptakova A, Orzaghova Z. Antioxidant systems in polymorphonuclear leucocytes of Type 2 diabetes mellitus. Diabet. Med. 1999; 16: 74-78.https://doi.org/10.1046/j.1464-5491.1999.00015.x
23. Speicher MA, Danis RP, Criswell M. Pharmacologic therapy for diabetic retinopathy. Expert Opion Emerg Drugs. 2003; 8 (1): 239-250.https://doi.org/10.1517/14728214.8.1.239
24. Ulusu NN, Sahilli M, Avci A: Pentose phosphate pathway, glutathione-dependent enzymes and antioxidant argans: effects of stobadine and vitamin E. Neurochem. Res. 2003; 28 (6): 815 - 823.https://doi.org/10.1023/A:1023202805255
25. Winkler R, Moser M: Alterations of antioxidant tissue defense enzymes and related metabolic parameters in streptozotocin-diabetic rats-effects of iodine treatment. Wien Klin. Wochenschr. 1992; 104: 409-413
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2026 О. А. Мороз
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY). Ця ліцензія дозволяє повторно використовувати, поширювати, переробляти, адаптувати та будувати на основі матеріалу на будь-якому носії або в будь-якому форматі за умови обов'язкового посилання на авторів робіт і первинну публікацію у цьому журналі. Ліцензія дозволяє комерційне використання.
ПОЛОЖЕННЯ ПРО АВТОРСЬКІ ПРАВА
Автори, які подають матеріали до цього журналу, погоджуються з наступними положеннями:
- Автори отримують право на авторство своєї роботи одразу після її публікації та назавжди зберігають це право за собою без жодних обмежень.
- Дата початку дії авторського права на статтю відповідає даті публікації випуску, до якого вона включена.
ПОЛІТИКА ДЕПОНУВАННЯ
- Редакція журналу заохочує розміщення авторами рукопису статті в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах), оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності і динаміці цитування.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження статті у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом за умови збереження посилання на первинну публікацію у цьому журналі.
- Дозволяється самоархівування постпринтів (версій рукописів, схвалених до друку в процесі рецензування) під час їх редакційного опрацювання або опублікованих видавцем PDF-версій.
- Самоархівування препринтів (версій рукописів до рецензування) не дозволяється.
