Возможность коррекции нарушений гликолитических процессов в сетчатке с помощью кверцетина и липоата при стрептозотоциновом диабете
DOI:
https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201524954Ключові слова:
стрептозотоциновий діабет, сітківка, гліколітичні процеси, корекція, експериментАнотація
Вступ. Актуальність роботи визначається пошуком необхідних засобів лікування експериментального діабету.
Мета дослідження. Вивчити можливість корекції порушень гликолітичних процесів у сітківці за допомогою кверцетину і ліпоата в умовах стрептозотоцинового діабету.
Матеріал та методи. Дослідження проводилися на 55 білих щурах. Піддослідні тварини були розділені на чотири групи: перша — контрольна група (14 щурів); друга — дослідна (14 щурів), з діабетом без застосування препаратів; третя — дослідна група (12 щурів), з діабетом і застосуванням ліпоєвої кислоти; четверта — дослідна група (15 щурів), тварини з діабетом і застосуванням кверцетину. У гомогенатах сітківок та плазмі крові визначали вміст пірувату і лактату.
Результати. В умовах застосування ліпоєвої кислоти та кверцетину відзначалося зниження вмісту метаболітів вуглеводно-фосфорного обміну в сітківці і крові експериментальних тварин при стрептозотоциновому діабеті.
Висновки. 1. Досліджувані препарати запобігали порушенню окислювально-відновлювальних процесів у сітківці. Це підтверджувалося зменшенням концентрації лактату і пірувату в сітківці у тварин з діабетом в умовах застосування досліджуваних препаратів (біофлавоноїду — кверцетину і тіолового препарату — ліпоата). 2. Найбільш виражений захисний ефект щодо ступеня порушення анаеробного і аеробного процесів окислення глюкози в сітківці характерний для ліпоєвої кислоти. 3. Досліджувані препарати (біофлавоноїд — кверцетин і тіолове з’єднання — ліпоєва кислота) проявили свій позитивний метаболічний ефект і на системному рівні. Так, через 6 місяців експерименту під впливом ліпоєвої кислоти рівень лактату в крові знизився на 37,6 %, а пірувату — на 26,2 %, а при впливі кверцетину рівень лактату був знижений на 35,3 %, а пірувату — на 22, 7 % в порівнянні з діабетичними тваринами без застосування препарату.
Посилання
Aleksandrovskii AYa. Molecular mechanisms of development of diabetic complications. Biokhimiia. 1998;63(11): 1470-9. In Russian.
Yefimov A, Skorobronskaia N, Zuieva N. Diabetic neuropathy. Liky Ukrainy. 2005;3:21-5. In Russian.
Leus NF. Metabolic mechanisms of development and prospects of medical treatment of diabetic retinopathy. Oftalmol Zh. 2003;5:75-80. In Russian.
Nasledov A. SPSS computer analysis of data in psychology and social sciences. Spb.:Piter; 2005. 416 p.
New methods of biochemical analysis. Izd. Leningradskogo univer; 1991. 395 p.
Oleinik TV, Kolomiichuk SG, Baidan EI. Influence of coenzyme functionally related to the level of key metabolites of carbohydrate-phosphorus metabolism in the retina of rats with streptozotocin diabetes. Oftalmol Zh. 2006;1:50-3. In Russian.
Pasyechnikova NV, Naumenko AV, Zborovskaia AV. The state of the blood retinal barrier in diabetic retinopathy according fluorometry. Oftalmopl Zh. 2008;5:4-7. In Russian.
Pasyechnikova NV. Laser treatment of the pathology of the fundus. Kyiv: NAukova Dumka; 2007. 201 p.
Poltorak VV, Blokh KO, Malashenko AM. Experimental modeling of diabetes to study the specific effect of new antidiabetic agents. Metodological recommendations. Kharkov; 1991. 19 p.
Barber A J. A new view of diabetic retinopathy: a neurodegenerative disease of the eye. Prog. In Neuro-Psychopharm. & Biol. Psych. 2003; 27:283-90. https://doi.org/10.1016/S0278-5846(03)00023-X
Barber AJ, Robinson WF. Neurodegeneration in Diabetic Retinopathy. Visual Dysfunction in Diabetes Ophthalmol. Res. 2012;45:189-209.https://doi.org/10.1007/978-1-60761-150-9_12
Bergamini CM, Gambetti S, Dondi A. Oxygen, reactive oxygen species and tissue damage. Cur.Pharm. Design. 2004;10(14):1611-26.https://doi.org/10.2174/1381612043384664
Bergmeyer HU. Methoden der enzymatischen Analyse. Herausgegeben von H. U. Bergmeyer. Berlin. 1986; 2220 p.
Bloomgarden ZT. Diabetic retinopathy and diabetic neuropathy. J. Diabetes Care. 2007;30(3):760-5.https://doi.org/10.2337/dc07-zb03
Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications (a unifying mechanism). J. Diabetes. 2005;54:1615-25.https://doi.org/10.2337/diabetes.54.6.1615
Fosmark DS, Torjesen PA, Kilhovd BK. Increased serum levels of the specific advanced glycation end product methylglyoxal-derived hydroimidazolone are associated with retinopathy in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism. 2006;55:232-6.https://doi.org/10.1016/j.metabol.2005.08.017
Kowluru RA, Chan PS. Oxidative stress and diabetic retinopathy. Exp. Diabet. Res. 2007. 12 p.https://doi.org/10.1155/2007/43603
Lorenzi M, Gerhardinger C. Early cellular and molecular changes induced by diabetes in the retina. Diabetologia. 2001;44:791-804.https://doi.org/10.1007/s001250100544
Obrosova IG, Drel VR, Kumagai AK. Early diabetes-induced biochemical changes in the retina: comparison of rat and mouse models. Diabetologia. 2006; 49:2525-33. https://doi.org/10.1007/s00125-006-0356-7
Rabbani N, Thornaley PJ. The Critical Role of Methylglyoxal and Glyoxalase 1 in Diabetic Nephropathy. Diabetes. 2014;63:50-2.https://doi.org/10.2337/db13-1606
Simo S, Hernandez C. Neurodegeneration in the diabetic eye: new insights and therapeutic perspectives. Trends in Endocrinology and Metabolism. 2014;25: 23-33.https://doi.org/10.1016/j.tem.2013.09.005
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2026 О. А. Мороз
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY). Ця ліцензія дозволяє повторно використовувати, поширювати, переробляти, адаптувати та будувати на основі матеріалу на будь-якому носії або в будь-якому форматі за умови обов'язкового посилання на авторів робіт і первинну публікацію у цьому журналі. Ліцензія дозволяє комерційне використання.
ПОЛОЖЕННЯ ПРО АВТОРСЬКІ ПРАВА
Автори, які подають матеріали до цього журналу, погоджуються з наступними положеннями:
- Автори отримують право на авторство своєї роботи одразу після її публікації та назавжди зберігають це право за собою без жодних обмежень.
- Дата початку дії авторського права на статтю відповідає даті публікації випуску, до якого вона включена.
ПОЛІТИКА ДЕПОНУВАННЯ
- Редакція журналу заохочує розміщення авторами рукопису статті в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах), оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності і динаміці цитування.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження статті у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом за умови збереження посилання на первинну публікацію у цьому журналі.
- Дозволяється самоархівування постпринтів (версій рукописів, схвалених до друку в процесі рецензування) під час їх редакційного опрацювання або опублікованих видавцем PDF-версій.
- Самоархівування препринтів (версій рукописів до рецензування) не дозволяється.
