Вплив високого внутрішньоочного тиску на ферментативну антиоксидантну систему тканин увеального тракту ока кроликів при експериментальному алергічному увеїті
DOI:
https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201945763Ключові слова:
офтальмогіпертензія, увеїт, супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонпероксидаза, кроликиАнотація
Актуальність. Визначення механізмів впливу високого внутрішньоочного тиску на посилення розвитку та перебіг переднього неінфекційного увеїту є актуальним та потребує детального дослідження. Особливий інтерес представляють в цьому відношенні вільно-радикальні механізми, що можуть бути тригером оксидативного стресу і викликати пошкодження мембран клітин в тканинах ока.
Мета. Вивчити активність ферментів антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази) в тканинах увеального тракту ока та камерній волозі кроликів при моделюванні переднього неінфекційного увеїту в умовах офтальмогіпертензії та без неї.
Матеріали і методи. Дослідження проведені на 41 кроликах, які поділені на чотири групи: група 1 (n=10) – офтальмогіпертензія (ОГ), група 2 (n=10) – увеїт (У), група 3 (n=12) – (ОГ+У), група 4 (n=9) – контрольні інтактні тварини. Моделювання алергічного увеїту проводили по запропонованому нами методу шляхом введення альбуміну сироватки бика в дозі 5 мг, за умови попередньої сенсибілізації тварин. При моделюванні офтальмогіпертензіі в передню камеру очей кроликів (гр. 1, гр. 3) одноразово вводили 0,1 мл 0,3% розчину карбомеру. Біохімічні дослідження проводили в тканинах увеального тракту (райдужка, циліарне тіло) та камерній волозі спектрофотометричними методами. Визначали активність ферментів антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази). Дані обробляли параметричними методами статистичного аналізу по t-критерію Стьюдента з використанням пакета Statistica.
Результати. Офтальмогіпертензія при моделюванні неінфекційного переднього увеїту призводить до більш інтенсивного зниження активності ферментативної антиоксидантної системи (супероксиддисмутази на 19,4 і 20,9%, глутатіонпероксидази – на 25,5 і 21,9% та каталази – на 14,3 і 19,6%) в камерній волозі і в тканинах увеального тракту ока кроликів, відповідно, в порівнянні з тваринами з увеїтом та нормальним очним тиском.
Висновки. Виявлене зниження активності супероксиддисмутази, каталази і особливо глутатіонпероксидази свідчить про виснаження ферментативної антиоксидантної системи в умовах посилення процесу пероксидації в експерименті при офтальмогіпертензії в тканинах увеального тракту.
Результати досліджень підтверджують припущення, що підвищений внутрішньоочний тиск (офтальмогіпертензія) може бути фактором, який сприяє ускладненню запальних процесів в передньому відділі ока. Одним з найважливіших клітинних механізмів, що викликають такі патологічні стани, є оксидативний стрес.
Посилання
1.Ermakova NA. [General knowledge on uveitis pathogenesis]. RMZh Klin. Oftalmologiia. 2003;4(4):141-3. In Russian.
2.Novitskaia ES. [Early diagnosis of postuveal glaucoma and uveal ocular hypertension in patients with chronic uveitis]. RMZh Klinicheskaia Oftalmologiia. 2012;4:139-41. In Russian.
3.Slepova OS, Arapiev MU, Lovpache DN, Balatskaya NV, Kulikova IG. Specifics of local and systemic cytokine profile in healthy people of different ages and patients with early stage of primary open-angle glaucoma. National Journal glaucoma. 2016;15(1):3-12.
4.Sallam А, Sheth HG, Habot-Wilner Z, Lightman S. Outcome of raised intraocular pressure in uveitic eyes with and without a corticosteroid-induced hypertensive response. Am. J. Ophthlmol. 2009;148(2):207-13. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2009.02.032
5.Syrovaya AO, Leontieva FS, Novikova IV, Ivannikova SV. [Biological role of free radicals in development of pathological states]. Mezhdunar. Med. Zhurn. 2012;3:98-104. In Russian.
6.Ustinova EI. [Uveal (inflammatory and post-inflammatory) glaucoma (pathogenesis, clinical picture, classification, treatment)]. Oftalmol. Vedomosti. 2009;2(2):81-91. In Russian.
7.Beishenova GA, Chesnokova NB. [The role of free radical oxidation in uveitis pathogenesis (a literature review)]. Ros. Oftalmol. Zhurn. 2015;9(2):99-105. In Russian.
8.Ielskii VN, Mikheitseva IN. [Dysregulatory aspects of the glaucomatous process (Review of the literature and own investigations.] Zhurn. NAMN Ukrainy. 2011;17(3):235-44. In Russian.
9.Erichev VP, Tumanov VP, Panushkina LA. [Glaucoma and nuerodegererative diseases.] Glaukoma;2012;1:62-8. In Russian.
10.Zavgorodniaia NG, Pasechnikova NV. [Primary glaucoma: A new look at an old problem]. Zaporizhzhia: Orbita-YUG; 2010p. In Russian
11.Flammer J, Orgul S, Costa V. The impect of ocular blood flow in glaucoma. Prog. Retinal. Eye Res. 2002;21:359-93.https://doi.org/10.1016/S1350-9462(02)00008-3
12.Kurysheva NI, Vinetskaia MI, Erichev VP, Demchuk ML, Kuryshev SI. [Contribution of free-radical reactions of chamber humor to the development of primary open-angle glaucoma]. Vestn Oftalmol. 1996 Sep-Oct;112(4):3-5. In Russian.
13.Gazirova IR. [The state of oxidation-reduction system in patients with primary open angle glaucoma]. Kazanskii Med. Zhurn. 2012;3:488-90. In Russian.https://doi.org/10.17816/KMJ1874
14.Rupali V, Tsai JC, Kolko М. The role of inflammation in the pathogenesis of glaucoma. Surv. Ophthalmol. 2013;58(4):190.https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2012.08.010
15.Likhvantseva VG, Gabibov AA, Solomatina MV, Belogurov AA, Korosteleva EV, Vygodin VA. The role of immune reactions in the pathogenesis of optic neuropathy in normal tension glaucoma. National Journal glaucoma. 2014;13(2):17-28. In Russian.
16.Wang YY. Experimental study of carbomer glaucoma model in rabbits by injecting different location in anterior chamber. Ophthalmol. 2009;45:1-95.
17.Mikheitseva IM, Bondarenko NV, Kolomiichuk SG, Siroshtanenko TI. Oxidation and peroxidation in the uvea of the rabbit eyes with experimental uveitis and ocular hypertension. J.ophthalmol.(Ukraine).2019;2:55-60.https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201925560
18.Makarenko EV. [Comprehensive determination of superoxide dismutase and glutathione reductase activity in erythrocytes in patients with chronic liver disease]. Lab. Delo. 1988;11:48-50. In Russian.
19.Koroliuk MA, Ivanova LI, Mayorova IG, Tokarev VE. [A method for determining the catalase activity]. Lab. Delo. 1988;1:16-8. In Russian.
20.Model MA. [On determining the activity of glutathione peroxidase]. Vopr. Med. Khimii. 1989;4:132-3. In Russian.
21.Rebrova OYu. [Statistical analysis of medical data. The use of software package STATISTICA]. M.: Media Sfera; 2002. 312 p. In Russian.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2025 І. М. Михейцева, Н. В. Бондаренко, C. Г. Коломійчук, Т. І. Сіроштаненко, М. М. Трофімов, Л. В. Загродська
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY). Ця ліцензія дозволяє повторно використовувати, поширювати, переробляти, адаптувати та будувати на основі матеріалу на будь-якому носії або в будь-якому форматі за умови обов'язкового посилання на авторів робіт і первинну публікацію у цьому журналі. Ліцензія дозволяє комерційне використання.
ПОЛОЖЕННЯ ПРО АВТОРСЬКІ ПРАВА
Автори, які подають матеріали до цього журналу, погоджуються з наступними положеннями:
- Автори отримують право на авторство своєї роботи одразу після її публікації та назавжди зберігають це право за собою без жодних обмежень.
- Дата початку дії авторського права на статтю відповідає даті публікації випуску, до якого вона включена.
ПОЛІТИКА ДЕПОНУВАННЯ
- Редакція журналу заохочує розміщення авторами рукопису статті в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах), оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності і динаміці цитування.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження статті у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом за умови збереження посилання на первинну публікацію у цьому журналі.
- Дозволяється самоархівування постпринтів (версій рукописів, схвалених до друку в процесі рецензування) під час їх редакційного опрацювання або опублікованих видавцем PDF-версій.
- Самоархівування препринтів (версій рукописів до рецензування) не дозволяється.
