Нейродегенеративні зміни сітківки щурів з хронічною формою епілептичного синдрому за умови застосування ніацин-оксіетилідендифосфонатогерманату (МІГУ-4)

Автор(и)

DOI:

https://doi.org/10.31288/oftalmolzh202322630

Ключові слова:

пентиленететразоловий кіндлінг, хронічний епілептичний синдром, ретинопатія, ніацин-оксіетиліден-дифосфонатогерманату (МІГУ-4), нейропротекція

Анотація

Актуальність. Епілепсія супроводжується нейродегенеративними змінами в тому числі з боку сітківки. Визначення механізмів порушень з боку сітківки за умови моделювання експериментального епілептичного синдрому дає змогу розробляти нові підходи до фармакологічної корекції зору.   

Метою роботи є вивчення морфологічних характеристик сітківки ока щурів із хронічним епілептичним синдромом, викликаним уведеннями пентиленететразолу (ПТЗ), а також особливостей морфології сітківки за умови застосування ніацин-оксіетилідендифосфонатогерманату (МІГУ-4).

Матеріал і методи. У щурів лінії Вістар викликали хронічний епілептичний синдром уведеннями ПТЗ в дозі 35,0 мг/кг, в/очер протягом трьох тижнів. Щурам із розвиненими генералізованими судомами протягом чотирьох тижнів уводили МІГУ-4 в дозах 5,0 і 25,0 мг/кг, в/очер, після чого здійснювали евтаназію та досліджували морфологічні характеристики зрізів сітківки ока, забарвлених гематоксилин-еозином.

Результати. Визначено, що в щурів із розвиненим кіндлінгом у гангліонарному шарі щільність клітин була у 2,14 раза нижчою (р<0,05), у внутрішньому та зовнішньому ядерних шарах на 41,0% і на 19,0% відповідно меншою (р<0,05) порівняно з контрольною групою. На тлі застосування МІГУ-4 (25,0 мг/кг, в/очер) щільність клітин гангліонарного шару на 38,0% перевищувала відповідний показник у групі контролю (р<0,05). Щільність клітин у внутрішньому ядерному шарі перевищувала таку в контрольній групі на 30,5% (р<0,05). У зовнішньому ядерному шарі щільність клітин не відрізнялася статистично від контрольної в групах із застосуванням МІГУ-4 в обох досліджуваних дозах (5,0 і 25,0 мг/кг, в/очер, р>0,05).

Висновок. Модель ПТЗ-індукований хронічний епілептичний синдром супроводжується нейродегенеративними змінами сітківки ока. Курсове застосування МІГУ-4 викликає нейропротекторну дію на моделі ПТЗ-індукованої ретинопатії.

Біографія автора

Нора Джавад Аль-Надаві , Odesa National Medical University

Assistant

Посилання

Волошенков ДБ, Кащенко ОА, Годован ВВ, Шандра ОА. Вплив похідних дифосфонату германію з нікотинамідом, нікотиновою кислотою та магнієм на ригидність м'язів, тремор і салівацію у щурів та мишей. Одеський мед. журнал. 2005;4 (90):21-4.

Годован ВВ, Кресюн ВЙ. Стан системи антиоксидантного захисту клітини при галактозаміновому гепатиті та застосуванні похідних оксіетилідендифосфонатогерманатів (Повідомлення 1). Одеський мед. журнал. 2007а;4 (102):36-41.

Годован ВВ, Кресюн ВЙ. Стан системи антиоксидантного захисту клітини при галактозаміновому гепатиті та застосуванні похідних оксіетилідендифосфонатогерманатів (Повідомлення 2). Одеський мед. журнал. 2007б;5(103):С. 5-10.

Кресюн НВ. Нейродегенеративні зміни сітківки ока щурів зі стрептозотоциновим діабетом за різних умов експериментального лікування. Запорізький мед. журнал. 2014;4:21-5.

Wada Т, Hanyu Т, Nozaki K, et al. Antioxidant activity of Ge-132, a synthetic organic germanium, on cultured mammalian cells. Biol. Pharm. Bull. 2018;41(5)749-53. https://doi.org/10.1248/bpb.b17-00949

Devinsky О, Vezzani А, O'Brienetal Т. Epilepsy. NatRevDisPrimers. 2018;4. AreticleID 18024. https://doi.org/10.1038/nrdp.2018.24

Cho JM, Chae J, Jeong SR, et al. Immune activation of Bio-Germanium in a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial with 130 human subjects: Therapeutic opportunities from new insights. PLoS One. 2020;15(10). Article ID e0240358. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0240358

Ahl M, Avdic U, Skoug C, et al. Immune response in the eye following epileptic seizures. Neuroinflamm. 2016;13:155. https://doi.org/10.1186/s12974-016-0618-3

Jaiswal G, Kumar P. Neuroprotective role of apocynin against pentylenetetrazole kindling epilepsy and associated comorbidities in mice by suppression of ROS/RNS. Behav. Brain Res. 2022;419. https://doi.org/10.1016/j.bbr.2021.113699

Kresyun NV, Godlevskii LS. Superoxide dismutase and catalase activities in the retina during experimental diabetes and electric stimulation of the paleocerebellar cortex. Bull. Exp. Biol. Med. 2014;158(2):206-8. https://doi.org/10.1007/s10517-014-2723-6

Bayraktar BN, Titiz AP, Bilen S, et al. Optical coherence tomography and neurodegeneration in epilepsy. Eur. J. Ophthalmol. 2021;31(1);252-7. https://doi.org/10.1177/1120672119881982

Takeda T, Doiyama S, Azumiet J, et al. Organogermanium suppresses cell death due to oxidative stress in normal human dermal fibroblasts. Sci Rep. 2019;9. Article ID 13637. https://doi.org/10.1038/s41598-019-49883-7

El-Megiri N, Mostafa YM, Ahmed А, et al. Pioglitazone ameliorates hippocampal neurodegeneration, disturbances in glucose metabolism and AKT/mTOR signaling pathways in pentyelenetetrazole-kindled mice. Pharmaceuticals. 2022;5:1113. https://doi.org/10.3390/ph15091113

Hazirolan D, Duman M, Guler SK, et al. Retinal ganglion cell complex and visual evoked potentials in levetiracetam treatment. Cutan. Ocul. Toxicol. 2020;39(3);237-43. https://doi.org/10.1080/15569527.2020.1778016

Shandra AA, Godlevsky LS. Antiepileptic effects of cerebellar nucleus dentatus electrical stimulation under different conditions of brain epileptisation. Indian J Exp Biol. 1990;28(2):158-61.

##submission.downloads##

Опубліковано

2023-04-25

Як цитувати

1.
Аль-Надаві НД, Кресюн В. Нейродегенеративні зміни сітківки щурів з хронічною формою епілептичного синдрому за умови застосування ніацин-оксіетилідендифосфонатогерманату (МІГУ-4). J.ophthalmol. (Ukraine) [інтернет]. 25, Квітень 2023 [цит. за 03, Квітень 2025];(2):26-30. доступний у: https://ua.ozhurnal.com/index.php/files/article/view/23

Номер

№ 2 (2023): Офтальмологічний журнал

Розділ

Експериментальні дослідження

Ліцензія

Авторське право (c) 2023 Нора Джавад Аль-Надаві , Валентин Кресюн

Creative Commons License

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY). Ця ліцензія дозволяє повторно використовувати, поширювати, переробляти, адаптувати та будувати на основі матеріалу на будь-якому носії або в будь-якому форматі за умови обов'язкового посилання на авторів робіт і первинну публікацію у цьому журналі. Ліцензія дозволяє комерційне використання.

ПОЛОЖЕННЯ ПРО АВТОРСЬКІ ПРАВА 

Автори, які подають матеріали до цього журналу, погоджуються з наступними положеннями:

  1. Автори отримують право на авторство своєї роботи одразу після її публікації та назавжди зберігають це право за собою без жодних обмежень.
  2. Дата початку дії авторського права на статтю відповідає даті публікації випуску, до якого вона включена.

ПОЛІТИКА ДЕПОНУВАННЯ

  1. Редакція журналу заохочує розміщення авторами рукопису статті в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах), оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності і динаміці цитування.
  2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження статті у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом за умови збереження посилання на первинну публікацію у цьому журналі.
  3. Дозволяється самоархівування постпринтів (версій рукописів, схвалених до друку в процесі рецензування) під час їх редакційного опрацювання або опублікованих видавцем PDF-версій.
  4. Самоархівування препринтів (версій рукописів до рецензування) не дозволяється.