Стан S100-позитивної глії та вплив на неї агоністу ГАМК-бензодіазепінових рецепторів карбацетаму при діабетичній ретинопатії (Ukrainian Journal of Ophthalmology, 2024)
Мета дослідження – встановлення стану S100-позитивної глії та впливу на неї агоністу ГАМК-бензодіазепінових рецепторів карбацетаму на початкових стадіях розвитку експериментальної діабетичної ретинопатії (ДР).Матеріал та методи. У 30 трьохмісячних щурів-самців лінії Wistar моделювали ДР шляхом одноразового введення стрептозотоцину (50 мг/кг; Sigma-Aldrich, Co, China). Щурів було розподілено на 3 групи (по 10 тварин): контрольна, з введенням інсуліну (30 Од; NovoNordiskA/S, Bagsvaerd, Denmark) і з введенням інсуліну і карбацетаму (5 мг/кг). Для визначення початкових даних використано 5 інтактних тварин. Імуногістохімічно у сітківці виявляли білок S100 (Monoclonal Antibody; ThermoFisherScietific, USA).Результати. В інтактній сітківці S100-позитивне забарвлення мали тіла багаточисельних поліморфних клітин внутрішнього ядерного шару, та гліальні волокна, що муфтоподібно охоплювали гангліонарні нейрони. При розвитку ДР інтенсивність S100-позитивного забарвлення клітин Мюллера значно зростала, чітко візуалізовалися їх довгі радіальні відростки. Інтенсивне забарвлення відмічено у зовнішньому ядерному шарі та на його межі з шаром паличок і колбочок, а також – у шарі гангліонарних клітин. На 28-у добу у внутрішніх шарах сітківки виявлялися мікроаневризми, з якими щільно контактували інтенсивно забарвлені S100-позитивні волокна. Застосування інсуліну приводило к послабленню інтенсивності S100-позитивного забарвлення, а комбіноване введення інсуліну і карбацетаму гальмувало експресію білка S100 і запобігало утворенню мікроаневризм сітківки: на 28-у добу забарвлення слабкої інтенсивності зберігалося тільки у поодиноких клітинах Мюллера внутрішнього ядерного шару та у сплетінні волокон гангліонарного шару.Висновок. Таким чином, встановлено гальмівний ефект агоністу бензодіазепінових рецепторів карбацетаму на експресію білка S100 та утворення мікроаневризм сітківки на початкових стадіях розвитку ДР при стрептозотоцин-індукованому діабеті у щурів.
Keywords: діабетична ретинопатія; нейродегенерація; бензодіазепіновий рецептор; імуногістохімія; стрептозотоцин; клітини Мюллера; білок S100; сітківка