Мембранотропное влияние гипергликемии на ткани угла передней камеры при офтальмогипертензии (Ukrainian Journal of Ophthalmology, 2026)
Вступ. Незважаючи на значний прогрес у лікуванні ускладнень з боку органа зору при цукровому діабеті, проблема профілактики і терапії даної патології продовжує залишатися недостатньо вивченою. Мета дослідження. Вивчити стабільність лізосомальних мембран тканин кута передньої камери при офтальмогіпертензії в умовах гіперглікемії. Методи дослідження. Дослідження проводилися на 32 кроликах. Піддослідні тварини були розділені на чотири групи: перша — норма (8 кроликів), друга — тварини з діабетом в умовах офтальмогіпертензії (8 кроликів), третя — тварини з діабетом (8 кроликів), четверта — тварини з офтальмогіпертензією (8 кроликів). У тканинах кута передньої камери визначали активність вільної і пов’язаної форми кислої фосфатази. Результати. В цілому, загальний аналіз представлених результатів по вивченню співвідношення активності вільної та зв’язаної форми маркерного лизосомального ферменту — кислої фосфатази свідчить, що розвиток офтальмогіпертензії у тварин зі стрептозотоциновим діабетом призводить до значного зниження стабільності лізосомальних мембран внутрішньоклітинних структур досліджуваної тканини. Висновки. Встановлено, що розвиток експериментальної офтальмогіпертензії у кроликів викликає лабілізацію лізосомальних структур тканин кута передньої камери. Це підтверджується підвищенням активності вільної форми маркерного ферменту — кислої фосфатази на 26,1 % і зниженням активності її пов’язаної форми на 25,3 %. Активність вільної форми маркерного ферменту зростає більш ніж на 40 %, а рівень пов’язаної форми знижується на 47,7 %. Результати цієї роботи дають підставу вважати, що гіперглікемія вчиняє негативний мембранотропний вплив на внутрішньоклітинні ультраструктури тканин кута передньої камери при розвитку офтальмогіпертензії.
Keywords: офтальмогіпертензія; гиперглікемія; тканини кута передньої камери; кисла фосфатаза