Рецидивна токсоплазмена інфекція очей у пацієнта з вибірковим дефіцитом NKT-клітин та СD8+ цитотоксичних Т-лімфоцитів, асоційованим з генетичним дефіцитом фолатного циклу (Ukrainian Journal of Ophthalmology, 2025)
Стаття є описанням клінічного випадку рецидиву токсоплазменного хоріоретиніту у пацієнта з клітинним імунодефіцитом.Пацієнт К. 37 років звернувся зі скаргами на зниження гостроти зору та дискомфорт в лівому оці. В минулому переніс два епізоди гострого заднього увеїту без з’ясування етіології. Офтальмоскопія виявила рубець на сітківці правого ока і ознаки гострого вітриту та хоріоретиніту навколо рубця на сітківці лівого ока. Метод парних сироваток верифікував діагноз токосплазмозу. Відзначався дефіцит СD8+ цитотоксичних Т-лімфоцитів та NKT-клітин. Виключили причини вторинної імуносупресії. Панель “Первинні імунодефіцити” з секвенуванням 400 генів не виявила патології. Персистуюча гіпергомоцистеїнемія зумовила виконання тесту на генетичний дефіцит фолатного циклу. Виявлено MTHFR A1298C в гетерозиготному та MTRR A66G в гомозиготному стані, з чим пов’язали клітинний імунодефіцит з врахуванням даних щодо імуносупресії і  опортуністичних інфекцій при генетичному дефіциті фолатного циклу.Призначили спіраміцин 3 млн МО перорально тричі на добу 14 діб (для пригнічення токсоплазми), рекомбінантний альфа2b-інтерферон людини 3 млн МО в/м через день №15, оxodihydroacridinylacetate 2 мл в/м через день №15, чергуючи з інтерфероном (для компенсації дефіциту NKT та СD8+ Т-лімфоцитів), перибульбарні ін’єкції бетаметазону №3. Зростання гостроти зору відмічалося на 8 день, а відновлення функції лівого ока – наприкінці місяця терапії. Три місячні курси альфа2b-інтерферону для компенсації клітинного імунодефіциту протягом наступних 2 років попередили рецидиви токсоплазмозу.
Keywords: токсоплазменний хоріоретиніт; вітрит; імунодефіцит; імунотерапія