(untitled) (Ukrainian Journal of Ophthalmology, 2026)
Введение. Проблема нарушений слезообразования и сухого глаза за последние годы приобрела высокую актуальность в связи с его значительной распространенностью. Цель. Изучить влияние снижения продукции слезной жидкости на развитие эндотоксин-индуцируемого кератита. Материал и методы. Все лабораторные животные были разделены на 4 группы: 1 группа — контрольная (7 кроликов), 2 группа — опытная (6 кроликов), животные с моделью синдрома сухого глаза, 3 группа – опытная (12 кроликов), животные с кератитом, 4 группа – опытная (11 кроликов), животные с кератитом и моделью синдрома сухого глаза. Оценка состояния роговичной оболочки проводилась с помощью Draize-критерия (степень помутнения роговицы, степень отека роговицы, степень инфильтрации роговицы, флуоресцеиновый тест - площадь окрашивания поверхности роговицы флуоресцеином). Результаты. Анализируя полученные нами результаты клинической оценки воспалительного процесса в роговой оболочке при моделировании интростромального эндотоксининдуцируемого кератита у интактных животных и у животных с экспериментальным синдромом сухого глаза, необходимо отметить, что во втором случае все клинические признаки кератита были выражены более значительно. Выводы. Недостаточность слезной жидкости существенно повышает интенсивность воспаления в роговой оболочке при моделировании кератита. Степень отечности роговой оболочки, воспалительной ее инфильтрации и показатели флуоресцеинового теста в средний период наблюдения были выше в среднем на 21%, 21% и 17%, по сравнению с соответствующими показателями при эндотоксининдуцируемом кератите у животных без синдрома сухого глаза.