(untitled) (Ukrainian Journal of Ophthalmology, 2026)
Актуальность. В настоящее время встречаются сообщения о протекторном действии миопии высокой степени на состояние сетчатки при диабете, при этом механизм выявленной взаимосвязи между удлинением оси глазного яблока и степенью тяжести диабетических осложнений сетчатки не выяснен. Цель – сравнить степень изменения сетчатки при экспериментальном диабете II типа у животных с сопутствующей миопией и без нее, а также сопоставить взаимосвязь длины передне-задней оси и глубины передней камеры глазного яблока с тяжестью изменения глазного дна при диабете. Материал и методы. 30 животных двухнедельного возраста с моделированной осевой миопией по Beuerman R.W. et al. (2010) посредством блефарорафии обоих глаз содержались на протяжении 14 дней в условиях сниженного освещения. По истечении этого срока швы с век снимали. Через 2 недели у 15 крыс с вызванной осевой миопией и 15 интактных крыс моделировали стрептозотоциновый диабет II типа. Контрольная группа – 10 интактных животных. У всех животных были проведены ультразвуковые исследования переднего отдела глазного яблока с определением длины передне-задней оси и глубины передней камеры. Критерием развития диабета служило поднятие уровня глюкозы в крови до 4,5 ммоль/л и выше. Состояние сетчатки оценивали офтальмоскопически и выражали в 4-х балльной системе. Через 2 месяца всех животных выводили из эксперимента под наркозом и энуклеировали глаза. Рost mortem измеряли длину передне-заднего размера (ПЗР) с помощью цифрового штангенциркуля (Topex). Результаты. При моделировании осевой миопии ПЗР увеличивался на 20,5% по отношению к контрольным животным. Моделирование диабета II типа существенного влияния на изменение ПЗР глазного яблока животных не оказывало. В группе крыс с диабетом II типа и депривационной миопией ПЗР глазного яблока был значимо увеличен – на 21,9% относительно контроля и на 19,4% относительно группы животных с диабетом. Глубина передней камеры глазного яблока крыс при моделировании осевой миопии и при сочетании диабета II типа и депривационной миопии была также значимо увеличена по отношению к контрольной группе. У крыс при моделировании стрептозотоцинового диабета II типа и при сочетании депривационной модели миопии с диабетом II типа отмечены более выраженные изменения сосудов cетчатой оболочки, чем при депривационной миопии. Выявлена отрицательная корреляционная зависимость между показателями ПЗР и состоянием сетчатки крыс при моделировании диабета II типа на фоне депривационной миопии (R Спирмена = - 0,68, р<0,05), у части животных при увеличении длины передне-задней оси степень тяжести патологических изменений в сетчатке была менее выражена. Выводы. В условиях нашего эксперимента процесс миопизации глазного яблока (удлинение передне-задней оси, углубление передней камеры) сопровождается снижением признаков повреждения сосудов сетчатки, характерных для диабета. Об этом свидетельствует наличие обратной корреляционной связи между миопизацией глазного яблока и степенью ухудшения состояния глазного дна крыс при диабете.