(untitled) (Ukrainian Journal of Ophthalmology, 2025)
Актуальность. Роль метаболічних змін в тканинах переднього відділу ока в патогенезі запалення увеального тракту у хворих за умови підвищеного внутрішньоочного тиску вивчена незначною мірою. Особливий інтерес представляють в цьому сенсі вільно-радикальні механізми, що можуть бути тригером оксидативного стресу і викликати пошкодження мембран клітин в тканинах ока. Мета. Вивчити активність прооксидантної ферментативної системи та рівень накопичення продуктів пероксидації ліпідів в тканинах увеального тракту у кроликів з експериментальним переднім неінфекційним увеїтом (У), який моделювали на тлі очної гіпертензії (ОГ). Матеріали і методи. Дослідження проведені на 41 кролику. Група 1 (n=10) – ОГ, гр. 2 (n=10) – У, гр. 3 (n=12) – (ОГ+У), гр. 4 (n=9) – контрольні інтактні тварини. При моделюванні офтальмогіпертензіі в передню камеру очей кроликів (гр. 1, гр. 3) одноразово вводили 0,1 мл 0,3% розчину карбомеру. Біохімічні дослідження проводили в тканинах увеального тракту (райдужка, циліарне тіло) та камерній волозі. Визначали активність ферментів прооксидантної системи: НАДН-оксидази і ксантиноксидази; вміст продуктів ПОЛ: малоновий діальдегід (МДА) та дієнові кон’югати (ДК) спектрофотометричними методами. Дані обробляли параметричними методами статистичного аналізу з використанням пакета SPSS 11 та Statistica 5.5. Результати. Відзначено зростання активності ферментативної прооксидантної системи в тканинах увеального тракту ока в усіх експериментальних групах, але максимально НАДН-оксидаза та ксантиноксидаза зростали в гр. 3 (ОГ+У). По відношенню до контролю активність НАДН-оксидази зростала на 51,1%, ксантиноксидази – на 63,9% ( р<0,001). Виразність процесів ПОЛ з накопиченням токсичних продуктів в увеальному тракті та камерній волозі також спостерігалась як при ОГ, так і при У, але найзначніше збільшення рівня МДА та ДК було при сумісному моделюванні ОГ з У. В цій групі в камерній волозі МДА збільшено на 67,0%, ДК – на 54,3% (р<0,001), в тканинах - МДА на 93,1%, ДК – на 69,1% (р<0,001). Висновок. Результати досліджень розкривають важливу ланку патогенної дії підвищенного внутрішньоочного тиску на обтяження запалення в тканинах увеального тракту ока шляхом активації оксидативних та перекисних процесів в цих структурах і підтверджують припущення, що первинна глаукома високого тиску може бути фактором, що сприяє ускладненню запальних процесів в передньому відділі ока.