(untitled) (Ukrainian Journal of Ophthalmology, 2025)
Мета - аналіз змін активності ендотеліальної синтази оксиду азоту у розвитку дисфункції ендотелію при експериментальній діабетичній ретинопатії та різних способах її корекції. Матеріал та методи. Експеримент проводився на білих щурах лінії Вістар масою 180-200 г, тварини були розподілені на 7 груп. Результати. Доведено порушення функціонального стану ендотелію на 30 добу експерименту з подальшим прогресуванням патологічних змін. Стандартна корекція не дозволяє виражено скоригувати порушення ендотелію та відновити функціональний синтез оксиду азоту. Залучення донатора оксиду азоту та афліберцепта до корекції діабетичної ретинопатії коригує ендотеліальну дисфункцію та сприяє відновленню фізіологічного шляху синтезу оксиду азоту. Корекція шляхом зниження гіперглікемії, введення афліберцепта та бромфенаку дає позитивні результати, але менш виражені, аніж залучення до комплексної корекції розчину L-аргініну, однак на 180 добу спостерігається виражене зниження ефективності. При введенні афліберцепта, L-карнітіну та бромфенаку наявна виражена результативність. Однак активність еNOS підвищується на першому етапі, але не досягає нормативних значень. Висновок. Корекція гіперглікемії, введення афліберцепта, розчину L-аргініну та цитиколіну є максимально ефективним із усіх проаналізованих, його результативність виражено проявляється вже на 30 добу, збільшуючись до 60 і на 180 добу відновлення активності еNOS досягає нормативних значень.