(untitled) (Ukrainian Journal of Ophthalmology, 2025)
Актуальність. Синдром сухого ока – багатофакторне ураження кон’юнктиви та рогівки, яке характеризується порушенням слізної плівки. Метаболізм слізних залоз відіграє вирішальну роль в синдромі сухого ока. Емоційний стрес може погіршити роботу слізних залоз. Мета – вивчити зміни активності конститутивних та індуцибельної NO-синтаз, аргіназ, супероксиддисмутази, каталази, продукції супероксидного аніон-радикалу, концентрації малонового діальдегіду та нітритів у слізних залозах щурів при моделюванні «стресу уникнення води» та його корекції метформіном та корвітином. Матеріал та методи. Ми провели наш експеримент на 36 дорослих щурах-самцях лінії «Вістар» вагою 190-240 г. Тварин було поділено на 6 груп, по 6 тварин кожна, а саме: контрольна група, група «стресу уникнення води», групи корекції метформіном (200 мг/кг) та корвітином (10 мг/кг) при моделюванні «стресу уникнення води». А також дві групи контролю впливу препаратів. Результати. «Стрес уникнення води» призводить до підвищення активності індуцибельної NO-синтази, супероксиддисмутази, каталази та концентрації малонового діальдегіду в 1,59, 1,93, 1,97 та 1,28 раза відповідно. Метформін та корвітин знижували активність індуцибельної NO-синтази у 8,25 та 8,5 раза відповідно, концентрація малонового діальдегіду знижувалась у 1,35 та 1,26 раза відповідно. Активність супероксиддисмутази не змінилася після введення метформіну та корвітину. Метформін знижував активність каталази в 1,47, а корвітин збільшував її в 1,55 рази. Продукція супероксиду під час «стресу уникнення води» впала в 1,59 рази і була збільшена до рівня нижче або рівного рівня контрольних тварин при введенні метформіну та корвітину. Висновки. Підвищення активності індуцибельної NO-синтази є можливою причиною пошкодження слізних залоз щурів при моделюванні «стресу уникнення води». Корекція метформіном або корвітином пошкодження слізних залоз щурів при моделюванні «стресу уникнення води» є ефективним завдяки їх здатності знижувати активність індуцибельної NO-синтази.