(untitled) (Ukrainian Journal of Ophthalmology, 2024)
Вступ. Гіпергомоцистеїнемія внаслідок поліморфізмів генів, що кодують синтез ферментів фолатного циклу, тісно корелює з маркерами системного запалення. Хронічна гіперпродукція цитокінів у нервовій тканині пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2) викликає гліоз і є загрозою виникнення нейрозапалення, яке може бути важливою патогенетичною ланкою діабетичної ретинопатії (ДР). Мета роботи – дослідити рівень маркерів нейрозапалення (IL-1b, IL-10) й маркеру гліозу (ненейрональної енолази, NNE) у пацієнтів на ДР на фоні ЦД2 типу та генетично детермінованої гіпергомоцистеїнемії. Матеріал та методи. Під спостереженням було 106 пацієнтів із ЦД2 та ДР. Стадія ДР визначена відповідно до шкали ETDRS: непроліферативна (level 47–53е), проліферативна (level 61–75) та прогресуюча (level 81–85). Контрольну групу (КГ) склали 64 особи, які були порівняні за віком, статтю, способом життя з пацієнтами. Усім встановили генотип генів MTHFR C677T (rs1801133); MTHFR A1298C (rs1801131); MTR A2756G (rs1805087) з використанням системи TaqMan® SNP Genotyping Assay (США) на ампліфікаційній системі Applied Biosystems 7500 RealTime PCR System (США). Шляхом твердофазного імуно-ферментного аналізу визначили вміст L-гомоцистеїну, цитокінів та енолази. Результати. Виявили підвищення в 1,7 раза (р<0,05) цитокіну IL-1b у пацієнтів з ДР, у яких ЦД2 триває менше 15 років, порівняно з хворими з більшою тривалістю основного захворювання. Вміст енолази також був дещо вище в цій групі пацієнтів, але без статистично значущої різниці. Виявлена кореляція рівня L-гомоцистеїну з IL-1b (R = 0,320, p <0,01), із IL-10 на рівні (R = 0,357, p <0,01) та з NNE (R = 0,286, p <0,01). Виявлений кореляційний зв’язок NNE з цитокінами на рівні (R = 0,279, p <0,01) із IL-10 та (R = 0,368, p <0,01) із IL-1b. Висновок. Підвищення рівня прозапальних цитокінів у плазмі крові пацієнтів свідчить про значну роль нейрозапалення в патогенезі ДР. Носійство генотипів: СС гену rs1801133, GG гену rs1805087, СС гену rs1801131 можна вважати фактором ризику розвитку ДР на тлі ЦД2.